Що перешкоджає розвитку гноєтворних мікробів Zdravnicya.ru

Головна » Догляд за шкірою обличчя » Що перешкоджає розвитку гноєтворних мікробів
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Що перешкоджає розвитку гноєтворних мікробів

Терміни виживання в грунті патогенних мікробів

Грунт - сприятливе середовище і для тривалого виживання сибіркових мікробів. Збудники сибірської виразки не тільки тривалий час зберігаються в ній у вигляді спор, але і при сприятливих умовах розмножуються. У населених місцях, які не мають каналізації і не піддаються систематичної очищення, відбувається постійне фекальне забруднення грунту, причому не тільки її поверхневих, але і глибинних шарів.

Збудники черевного тифу, дизентерії, інфекційного гепатиту та інших кишкових інфекцій проникають в організм людини з грунту при вживанні в їжу сирих овочів, забруднених грунтом, особливо якщо для її добрива використовувалися фекалії.

Можливий і інший вид передачі цих збудників з грунту - за допомогою води. Цей шлях має незрівнянно більше значення. Дощові і талі води змивають фекальні забруднення з поверхні землі і виносять їх у відкриті водойми. Грунтові води, розчиняючи в грунті органічні речовини разом з містяться в них мікроорганізмами, також сприяють проникненню збудників інфекційних хвороб в джерела водопостачання. Так забруднений грунт стає причиною водних епідемій, нерідко вражають великі маси людей.

Грунт, забруднена органічними речовинами, є сприятливим середовищем для збереження і розвитку мікробів, яєць гельмінтів і личинок комах, серед яких можуть бути збудники і передавачі інфекцій, гельмінтозів та ін. Найбільша кількість мікробів знаходиться в поверхневому шарі грунту (1-2 см), далі число їх поступово зменшується, і на глибині 4-бміх зазвичай немає. У населених пунктах, що не мають упорядкованих мостових і каналізації, забрудненість грунту бактеріями і яйцями гельмінтів у дворах і на вулицях може бути досить значною, особливо в затінених місцях Виживання в грунті збудників дизентерії, черевного тифу, паратифів, холери та гноєтворних інфекцій зазвичай обчислюється декількома тижнями , але іноді і місяцями Це залежить від фізичних властивостей грунту, наявності живильного матеріалу і загального мікробного «пейзажу» (видової конкуренції) (табл. 19)

Що таке вірулентність?

Вірулентність-ступінь хвороботворності або патогенності конкретного мікроорганізму. Залежить від зростання і енергії розвитку бактерій.

Фактори вірулентності:

  1. Стійкість у зовнішньому середовищі.
  2. Здатність розмножуватися поза живим організмом.
  3. Дуже швидке поширення інфекції.

Останнім часом стало все більше генних мутацій, які звичайно ж негативно позначаються на сприйнятливість збудників захворювань. Швидкість зараження оточуючих людей залежить від рівня вірулентності і ступеня поширення хвороби.

Змінити вірулентність можна штучно за допомогою введення вакцин. Від латинського вірулентність перекладається як отруйний Значною вірулентність мікроба залежить від ступеня опірності від організму зараженого.

У вірусів факторами вірулентності є нуклеїнові кислоти.

Критерії вірулентності:

  1. Інфекційність: здатність заражати інших.
  2. Токсини: здатність освіти отруйних речовин, що викликають хвороботворні дію.
  3. Прикріплення до клітини: здатність проникати в тканини і розмножуватися в них.
  4. Колонізація: здатність колонізувати організм господаря.
  5. Здатність до персистированию: властивість довго циркулювати або зберігатися в одному певному осередку, обумовлюється здатністю тривалий час протистояти впливу захисних факторів мікроорганізму.

Підвищення вірулентності спостерігається в природних умовах:

  1. Штучним шляхом. Вдається підвищити вірулентність багатьох мікроорганізмів послідовним проведенням через тварин (пасажі) Частина мікробів пристосовується в організмі господаря до умов життя і набуває сильну стійкість по відношенню до його опірності організму. Решта особини, що не пристосувалися, гинуть. Ці ж самі пасажі іноді викликають і зниження вірулентності мікроба для людини.
  2. Підвищення вірулентності вирощуванням в коллодийной мішечках мікробів. Вшивається в порожнину черева тварини. У мішечку обов`язково повинна міститися відповідна для даного мікроба підходяща живильне середовище.
  3. Вирощування мікробів на кров`яний сироватці.

Генотипічну зміна патогенних мікроорганізмів може бути при рекомбінаціях, міграції та мутаціях позахромосомних факторів спадковості, контролюючих вірулентність і токсінообразованіе. У плазмидах і тронспозонах міститься генетична інформація, важлива для клітин популяції тільки в певних конкретних умови її існування. Зміна даних умов може відбитися на популяції.

Вірулентність можна знизити:

  1. Шляхом таких же пасажів, як і при підвищенні.
  2. Довге перебування патогенних мікроорганізмів в умовах несприятливої зовнішньої середовища.
  3. При тривалому культивуванні мікроорганізмів на живильному середовищі
  4. Додаванням до культури мікроорганізму хімічних речовин.

Одиниці виміру:

  1. Мінімальна смертельна доза (DLM)
  2. Середня летальна доза (LD50)
  3. Инфицирующая доза (ID)
  4. Смертельна доза (DCL)

Вірулентність може бути у будь-якого живого організму в природі (людина, тварини, рослини і так далі). Для запобігання вірулентності і її ступеня необхідні вакцинації і ревакцинації.

Від вторинних інфекцій, що виникають після придушення імунної системи вірусом, може статися летальний результат. Багато віруси можуть жити в організмі протягом декількох років, при цьому не викликаючи істотних пошкоджень організму господаря.

о відносять до гуморальних імунодефіцитів?

наслідок чого виникають первинні ІД?

А) Імуносупресивної терапії

Б) Трансплантації органів і тканин

В) Генетичних дефектів в імунної системі

Д) Хірургічному видаленні центральних органів імунної системи

Е) Хірургічному видаленні периферичних органів імунної системи

дефектами яких ланок імунної системи можуть бути пов’язані первинні ІД?

А) Адаптивного імунітету

Б) Природного імунітету

В) Як адаптивного так і природного імунітету

ки дефекти можуть бути причиною первинних ІД?

А) Порушення розвитку Т-лімфоцитів

Б) Порушення функції Т-лімфоцитів

В) Порушення розвитку В-лімфоцитів

Г) Порушення функції В-лімфоцитів

Д) Нічого з перерахованого

Е) Все перераховане

ки дефекти ні є причиною первинних ІД?

А) Вади фагоцитарних клітин

Б) Вади системи комплементу

В) Вади нервової системи

Г) Вади цитокінів і цитокінових рецепторів

о є головним наслідком первинних ІД?

А) Підвищена чутливість до інфекції

Б) Розвиток злоякісних новоутворень

В) Розвиток аутоімунних захворювань

Г) Підвищена чутливість до алергенів

6. Гуморальний первинний ІД пов’язаний з дефектами:

А) Розвитку Т-хелперних клітин, Т-цитотоксичних клітин і В-клітин

Б) Розвитку Т-цитотоксичних клітин, плазматичних клітин і антиген-презентуючих клітин

В) Розвитку В-клітин, Т-хелперних клітин і плазматичних клітин

Г) Розвитку плазматичних клітин, В-клітин і антиген-презентуючих клітин

7. Клітинний первинний ІД пов”язаний з дефектами:

А) Розвитку Т-хелперних клітин, Т-цитотоксичних клітин і антиген-презентуючих клітин

Б) Розвитку Т-цитотоксичних клітин, В-клітин і антиген-презентуючих клітин

В) Розвитку В-клітин, плазматичних клітин і антиген-презентуючих клітин

Г) Розвитку Т-хелперних клітин, В-клітин і антиген-презентуючих клітин

8. Гуморальний первинний ІД пов’язаний з підвищеної чутливістю до:

А) Вірусів і внутрішньоклітинних мікробів

Б) Гноєтворних (піогенних) бактерій

В) Всіх типів патогенів

9. Клітинний первинний ІД пов’язаний з підвищеної чутливістю до:

А) Вірусів і внутрішньоклітинних мікробів

Б) Гноєтворних (піогенних) бактерій

В) Всіх типів патогенів

10. Комбінований первинний ІД пов”язаний з підвищеної чутливістю до:

А) Вірусів і внутрішньоклітинних мікробів

Б) Гноєтворних (піогенних) бактерій

В) Всіх типів патогенів

11. Підвищена захворюваність на рак частіше пов’язана з:

А) В-клітинними імунодефіцитами

Б) Гуморальними імунодефіцитами

В) Т-клітинними імунодефіцитами

о не є звичайним проявим ПІД?

А) Бактеріальні, вірусні та грибкові інфекції

Б) Аутоімунні захворювання

В) Підвищена схильність до розвитку злоякісних новоутворень

Г) Алергічні захворювання

о не має відношення до первинних ІД?

А) Гуморальні ІД

В) Дефекти травного тракту

Г) Комбіновані імунодефіцити

Д) Дефекти в системі природного імунітету

о відносять до гуморальних імунодефіцитів?

А) Дефіцити класів імуноглобулінів, субкласів ІgG і специфічних антитіл при нормальній

Б) Дефіцит антиген-презентуючих клітин, Т-клітин і системи комплементу

В) Дефіцит субкласів ІgG, системи комплементу і класів імуноглобулінів

15. До Т-клітинних імунодефіцитів належать:

А) Зчеплений з Х-хромосомою гіпер-IgM-синдром, зчеплений з Х-хромосомою

лімфопроліферативний синдром і синдром Ді Джорджі

Б) Зчеплений з Х-хромосомою лімфопроліферативний синдром, синдром «оголених»

лімфоцитів і порушення експресії молекул МНС-І

В) Тяжкий комбінований імунодефіцит (ТКІД), спричинений мутаціями загального γ-

ланцюга рецепторів цитокінів, ТКІД, зумовлений дефектом аденозин дезамінази і

синдром Ді Джорджі

16. До комбінованних імунодефіцитів належать:

А) Зчеплений з Х-хромосомою гіпер-IgM-синдром, зчеплений з Х-хромосомою

лімфопроліферативний синдром і синдром Ді Джорджі

Б) Зчеплений з Х-хромосомою лімфопроліферативний синдром, синдром «оголених»

лімфоцитів і порушення експресії молекул МНС-І

В) Тяжкий комбінований імунодефіцит (ТКІД), спричинений мутаціями загального γ-

ланцюга рецепторів цитокінів, ТКІД зумовлений дефектом аденозиндезамінази,

синдром «оголених» лімфоцитів і порушення експресії молекул МНС-І

17. До імунодефіцитів, пов’язаних зі спадковими хворобами поза системою адаптивного

А) Порушення механізмів гуморального і клітинного імунітету

Б) Порушення механізмів гуморального імунитету

В) Порушення механізмів клітинного імунитету

Г) Імунодефіцити, асоційовані із захворюваннями, зумовленими генетичними дефектами

метаболізму, синдром Віскотта-Олдріча і порушення механізмів природного імунітету

18. Сучасні діючи терапевтичні підходи до лікування хворих з первинними

А) Контролювання інфекції та заміна дефектних або відсутніх компонентів імунної

системи за допомогою адоптивного трансферу та/або трансплантації

Б) Заміна дефектних генів в стовбурових клітинах

19. Що не є причиною виникнення ВІД:

А) Білково-калорійна недостатність харчування (БКНХ);

Б) Застосування імуносупресуючих лікарських препаратів;

В) Наслідок розвитку аутоімунних захворювань;

Г) Наслідок тяжких бактеріальних і вірусних інфекцій;

Д) Променева дія

Е) Застосування імуномодуляторів

20. Що є основною причиною захворюваності та смертності людей при ВІД, зумовлених

А) Виникнення пухлин

Б) Психічно-нервові захворювання

В) Розлади травного тракту

Г) Інфекційні захворювання

Д) М'язова дистрофія

21. Білково-калорійна недостатність харчування асоціюються з:

А) порушенням клітинного імунітету

Б) порушенням гуморального імунітету

В) порушенням клітинного і гуморального імунітету

22. Що не відноситься до клініко-діагностичних ознак ВІД зумовленого нестачею харчування:

А) Атрофія лімфоїдної тканини

Б) Атрофія печінки

В) Пригнічення клітинного імунітету

Г) Порушення фагоцитарній функції макрофагів

Д) Зниження рівнів компонентів комплементу СЗ, С5 та фактора В

Е) Зменшення продукування цитокінів ІЛ-2, ФНП, ІФН

23. Стероїдні препарати індукують:

А)Лімфоцитопенію Тх типа;

Б) Збільшення кількості моноцитів, еозинофілів та базофілів у крові людини;

В) Зменшення кількості нейтрофілів у циркуляції.

А) впливають на найбільш ранні стадії розвитку В-клітин;

Б) впливають на найбільш пізні стадії розвитку В-клітин;

В) не впливають на розвиток В-клітин.

25. Що не є прямим проявом радіаційного імунодефіциту:

А) патологічні зміни в лімфоїдних органах імунної системи

Б) прогресуюча атрофія тимуса

В) порушення проліферації В- і Т-клітин

Г) м’язова дистрофія

Д) підвищення ризику виникнення пострадіаційного канцерогенезу

Е) ризик виникнення аутоімунних захворювань

26. Причини виникнення аутоімунних захворювань при радіаційному ВІД у пострадіаційному періоді полягають в:

А) змінах антигенної структури клітин організму і з'явленні аутореактивних клонів лімфоцитів

В) інгібіції функціональної активності Т- і В-лімфоцитів

Г) стимуляції гіперактивності Т- і В-лімфоцитів

27. Дія радіації на синтез цитокінів проявляється в:

А) стимуляції синтезу деяких цитокінів

Б) інгібіції синтезу деяких цитокінів

В) стимуляції або інгібіції синтезу цитокінів в залежності від дози опромінення і типу клітин

Г) стимуляції синтезу цитокінів в залежності від дози опромінення і типу клітин


Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...