Етіологія і патогенез остеомієліту щелеп Zdravnicya.ru

Головна » Лікування артриту » Етіологія і патогенез остеомієліту щелеп
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Етіологія і патогенез остеомієліту щелеп

Остеомієліт щелеп

Російський Державний Медичний Університет

Кафедра щелепно-лицьової хірургії та стоматології. Реферат: "Остеомієліт щелеп."

Варава Марина Борисівна 511б група

Викладач Панкратов А. C..

1. Класифікація остеомієліту

2. Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомієліту

3. Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомієліту

Остеомієліт - інфекційний запальний процес кісткового мозку, вражає всі елементи кістки і нерідко характеризується генералізацією. За змістом слово остеомієліт означає запалення кісткового мозку, хоча з самого початку під ним малося на увазі запалення всієї кістки. Цей термін ввів в літературу в 1831 році Рейно для позначення запального ускладнення перелому кісток. Спроби деяких авторів замінити назву «остеомієліт» , такими як «паностіт» , «остеит» , не увінчалися успіхом, і більшість хірургів дотримуються первісного терміна.

Запалення кістки було відомо давно. Про нього згадується в працях Гіппократа, Абу Алі Ібн Сини, А. Цельса, К.Галена та ін. Однак класичний опис клінічної картини гострого остеомієліту в 1853 році дав французький хірург Ch. M. E. Chassaignac. Сучасна класифікація остеомієліту складена з урахуванням необхідності складання звіту заснованого на принципах кількісної оцінки різних сторін захворювання. Таким чином була розроблена розгорнута робоча класифікація остеомієліту з урахуванням її етіології, стадійності, фазности, локалізації патологічного процесу та клінічного перебігу.

Монокультура Змішана, або асоційована, культура:

Збудник не виділено 2.Клініческіе форми Гострий гематогенний остеомієліт: Генерализованная форма: Септікотоксіческій

Посттравматичний остеомієліт: хіба після перелому кістки

Післяопераційний (включаючи шпицевий)

Абсцес Броді (уповільнений внутрішньокістковий процес)

Альбумінозний (остеомієліт Оллье)

Склерозуючий (остеомієліт Гарре)

3.Стадія і фази гематогенного остеомієліту Гостра стадія

Подострая стадія Фаза одужання

Фаза триваючого процесу

4. Локалізація процесу і клінічні форми

Остеомієліт трубчастих кісток Остеомієліт плоских кісток

Інші місцеві ускладнення

Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомієліту.

У 1880 році Луї Пастер з гною хворий остеомиелитом виділив мікроб і назвав його стафілококом. Згодом було встановлено, що будь-який мікроб може викликати остеомієліт, проте його основним збудником є ??золотистий стафілокок. Проте з середини 70-х років нашого століття зросла роль грамнегативних бактерій, зокрема вульгарного протея, синьогнійної палички, кишкової палички та клебсієли, які частіше висіваються в асоціації зі стафілококом. Важливим етіологічним фактором можуть бути і вірусні інфекції, на тлі яких розвивається 40-50% випадків захворювання на остеомієліт.

Існує безліч теорій патогенезу остеомієліту. Розглянемо найбільш відомі - судинну, алергічну, нервово-рефлекорную.

Один з основоположників судинної теорії в 1888 році на III з'їзді російських лікарів вказав на особливості судин дітей, сприяють виникненню остеомієліту. Він вважав, що живлять кістку артерії в метафизах розгалужуються, утворюючи велику мережу, в якій кровотік різко сповільнюється, що сприяє осіданню в ній гноєтворні мікробів. Проте подальші морфологічні дослідження встановили, що кінцеві судини в метафизах довгих кісток зникають вже до 2 років життя, у зв'язку з чим ідея Боброва виявилася односторонньою. Але А. Віленський в 1934 році, не заперечуючи емболіческой теорії виникнення остеомієліту, вважав, що обструкція артеріальної системи епіфіза, обумовлена ??не пасивної закупоркою мікробним емболом, а розвитком запального тромбартеріїту або тромбофлебіту. Однак останні правильно трактувати, як виникаючі вдруге.

Значним внеском у розвиток теорії патогенезу остеомієліту з'явилися експерименти смоленського патологоанатома професора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор викликав сенсибілізацію кроликів кінської сироваткою. Потім, вводячи роздільну дозу сироватки в костномозговую порожнину, отримував асептичний алергічний остеомієліт. Виходячи з цих дослідів, С.М. Дерижанов вважав, що бактеріальні емболи не грають ніякої ролі в патогенезі остеомієліту. Захворювання розвивається тільки на грунті сенсибілізації організму і виникнення в кістки асептичного запалення, наступаючого від самих різних причин. В остеоміелітіческом вогнищі проліферативні зміни периоста, гаверсових каналів, здавлюють судини ззовні, а набухання стінок самих судин зменшує їх просвіт зсередини. Все це ускладнює і порушує кровообіг в кістки, сприяючи виникненню остеомієліту.

Згідно нервово-рефлекторної теорії виникнення остеомієліту сприяє тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути будь-які подразники із зовнішнього середовища. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму і наявності прихованої інфекції.

В патогенезі гострого остеомієліту важливе значення мають аутогенні джерела мікрофлори. Вогнища прихованої або дрімає інфекції в каріозних зубах, мигдалинах, постійно виділяючи токсини і продукти розпаду, сприяють розвитку алергічної реакції сповільненого типу, створюють схильність організму до виникнення захворювання. У цій ситуації у сенсибилизированного організму неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби) відіграють роль дозволяє фактора і можуть викликати в кістки асептичне запалення. Останнє при попаданні мікробів в кровотік реалізується в гострий гематогенний остеомієліт. В інших випадках внаслідок перенесеного захворювання або дії іншого неспецифічного подразника в преморбідні стані організм може виявитися ослабленим. У даній ситуації екзогенна інфекція, потрапивши в ослаблений організм, може зіграти роль пускового механізму. Одонтогенний остеомієліт щелеп розвивається саме в результаті попадання інфекції з периодонтального вогнища в щелепних кісток.

Патоморфологічнізміни при остеомієліті в даний час вивчені досить добре. В 1-у добу в кістковому мозку відзначаються явища реактивного запалення: гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходженні через змінену судинну стінку лейкоцитів і еритроцитів, міжклітинна інфільтрація і серозне просочування. На 3-5 добу костномозговая порожнину заповнюється червоним і жовтим кістковим мозком. На окремих його ділянках виявляються скупчення еозинофілів і сегментоядерних нейтрофілів, одиничні плазматичні клітини. Скупчення сегментоядерних нейтрофілів відзначається і в розширених гаверсових каналах коркового речовини кістки. На 10-15 добу гнійна інфільтрація прогресує з розвитком вираженого некрозу кісткового мозку по протягу; виявляються різко розширені судини з осередками крововиливів між кістковими перекладинами, множинні скупчення ексудату з величезною кількістю зруйнованих лейкоцитів. Відзначено розростання грануляційної тканини в елементах, що оточують кістковий мозок. На 20-30 добу явища гострого запалення зберігаються. В кістковому мозку видно поля, заповнені некротичними масами, детритом і оточені великими скупченнями сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів. Намічаються окремі ділянки ендостальною костеобразования у вигляді примітивних кісткових перекладин. У кірковій речовині гаверсови канали розширені, поїдені, кісткові поперечини стоншені. На 35-45 добу захворювання некроз поширюється майже на всі елементи кісткової тканини, коркове речовина витончується. Кость продовжує руйнуватися, ендостальна освіта відсутня, порожнини заповнені гомогенними масами, в яких виявляються секвестри в оточенні гнійного ексудату. Секвестри прилягають до некротизованої тканини, яка без різких меж переходить в волокнисту сполучну тканину. Поблизу ендоста з'являється грануляційна тканина, в якій видно масивні осередки некрозу з ділянками кісткового мозку і різко розширеними судинами, густо інфільтрованими мієлоїднимі елементами різного ступеня зрілості.

Терміни освіти секвестрів різні. В одних випадках вони визначаються на рентгенограмах до кінця 4 тижня, в інших, особливо при обширних деструкція, для остаточного відторгнення омертвілих ділянок потрібно 3-4 місяці. Наявність відокремилися секвестрів свідчить про перехід запального процесу в хронічну стадію. Після переходу гострого запального процесу в хронічний судини знову утворилася кісткової тканини поступово запустевают, в міжклітинному речовині відкладаються солі кальцію, надають особливу щільність кісткової тканини. Чим більше існує вогнище деструкції, тим більше виражені склеротичні зміни в кістки. Через кілька років процесу ебурнеаціі кістка набуває виняткової щільність. У ній майже не визначаються судини, при обробці її долотом вона кришиться. Однак на місці перенесеного остеомієліту тривалий час, навіть роками, можуть виявлятися мікроабсцеси і вогнища прихованої інфекції. Ці осередки за певних умов дають загострення або рецидив захворювання навіть через багато років.

При довгостроково протікає остеомієліті з норицями і частими загостреннями відбуваються значні зміни і в навколишніх м'яких тканинах. Свищі часто мають покручені ходи, які сполучаються з порожнинами, розташованими в навколишніх м'язах. Стінки свищів і їх розгалужень покриті грануляціями, продукують ранової секрет, який, накопичуючись в порожнинах і не маючи достатнього відтоку, періодично викликає загострення запального процесу в м'яких тканинах. У період ремісії грануляції рубцюються, свищі закриваються. Чергування періодів загострення і ремісії призводить до рубцевого переродження і атрофії м'язів, подкожножировой клітковини. В щільних рубцевих тканинах, іноді відкладаються солі вапна, і розвивається осифікуючий міозит.

Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомієліту.

При відносно повільному розвитку остеомієліту першою ознакою є біль в області причинного зуба. Перкусія зуба різко болюча, виявляється спочатку помірна, а потім значна рухливість його. Слизова оболонка в області ясеневого краю з обох сторін набрякла і гіперемована. Пальпація цієї області болюча. Температура тіла підвищується до 37,5-38 ° С, частіше хворі відзначаються загальне нездужання. Такий розвиток остеомієліту може нагадувати картину периостита. При бурхливому розвитку остеомієліту, що виникла на обмеженій ділянці щелепи біль швидко поширюється і зростає. У найближчі години температура тіла сягає 40 ° С. Відзначається озноб. В особливо важких випадках у хворих відзначаються сутінкові стану. Розвиток остеомієліту в таких випадках дуже схоже на перебіг гострих інфекційних хвороб.

При огляді порожнини рота виявляється картина множинного періодонтиту - зуби, сусідні з «причинними» , рухливі, болючі при перкусії. Слизова оболонка ясен різко гіперемована, пухка і набрякла. Рано виникає поднадкостнічний абсцес. Зацікавленість в запальному процесі жувальних м'язів обумовлює їх контрактуру. На висоті розвитку гострого процесу визначається зниження чутливості шкіри підборіддя (симптом Венсана), що є результатом

Міністерство охорони здоров'я України

ХРОНІЧНИЙ ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ ЩЕЛЕП: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

ЗАГАЛЬНА МЕТА ЗАНЯТТЯ

Уміти розпізнати клінічні симптоми, обгрунтувати і скласти план діагностичного обстеження і лікування хворих з хронічним одонтогенним остеомієлітом верхньої і нижньої щелепи.

ДЛЯ РЕАЛІЗАЦІЇ ЗАГАЛЬНОЇ МЕТИ ЗАНЯТТЯ ВАМ ТРЕБА УМІТИ

Цілі початкового рівня знань

1. Виявити основні етіологічні і патогенетичні чинники розвитку хронічного одонтогенного остеомієліту щелеп

1. Інтерпретувати анатомо-топографічні особливості верхньої і нижньої щелепи і прилеглих до них м'яких тканин інтерпретувати механізм розвитку хронічного запалення в кістках (кафедра нормальної анатомії, кафедра топографічної анатомії і оперативної хірургії, кафедра патологічної фізіології, кафедра патологічної анатомії).

2. Розпізнавати клінічні симптоми хронічного одонтогенного остеомієліту верхньої і нижньої щелеп.

2. Інтерпретувати дані скарг, анамнезу, місцевого і загального статусу хворого із запальним захворюванням кісток (кафедра пропедевтичної терапії, кафедра загальної хірургії, кафедра хірургічної стоматології).

3. Скласти і обгрунтувати план обстеження хворих з хронічним одонтогенним остеомієлітом.

3. Інтерпретувати дані клініко-лабораторних і рентгенологічних досліджень у хворих із запальними захворюваннями кісток (кафедра пропедевтичної терапії, кафедра загальної хірургії, кафедра мікробіології, кафедра рентгенології, кафедра хірургічної стоматології).

4. Визначити показання і протипоказання до хірургічних методів лікування хронічного остеомієліту; скласти і обгрунтувати план загального лікування і профілактики ускладнень у хворих з хронічним одонтогенним остеомієлітом щелеп.

4. Інтерпретувати фармакологічну характеристику препаратів, що застосовуються при лікуванні хронічних запальних процесів кісток (кафедра фармакології, кафедра хірургічної стоматології)

Анатомія людини / За ред. І.І. Бобрика. - К., 2000. - С.33-57.

Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М., 1995. - С.121-134.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.,1995. - С. 648-650.

Рентгенодиагностика заболеваний челюстно-лицевой области / Под ред. Н.А. Рабухиной, Н.М. Чупрыниной. - М.,1991.- С.172-187.

Оперативна хірургія і топографічна анатомія / За ред. М.С.Скрипнікова. - К., 2000.- С.С.65-144, 155-208.

Клiнична фармакологiя / За ред. I.К. Латогуза, Л.Т. Малоi, А.Я. Циганенка. - Харкiв, 1995. - С.113-154.

Черенько М.П., Воврик Ж.М. Загальна хiрургiя. – Киiв: Здоровґя, 1999. -С.346-404.

Фармакологія / За ред. І.С. Чекмана. – К.: Вища школа, 2001.- С.424-430.

Пропедевтика хирургической стоматологии / Под ред. И.Н. Матроса-Таранца. - Донецк, 2000. - С.300, 259-295.

Масивні кортикальні пластинки з великою кількістю губчастої речовини.

Погана васкуляризація нижньої щелепи (багато дільниць із "замкненим" кровопостачанням).

Добре розвинена лімфатична система з різноманітним і множинним стоком в регіонарні лімфатичні вузли.

Велика кількість замкнених м'язових просторів навколо нижньої щелепи.

Всі вищеперелічені чинники.

Наявність причинного зуба.

Гострий початок запалення в кістці, що перейшов в тривалий хронічний процес.

Потовщення всієї кістки.

Поява норицевих ходів.

Всі перераховані дані.

Ексудативний і проліферативний.

Альтеративний і ексудативний.

Наявність причинного зуба.

Наявність секвестрів на рентгенограмі.

У крові виражений лейкоцитоз і підвищене ШОЕ.

Все вище перераховані дані.

Антибактеріальні остеотропні препарати.

Все вище перераховані засоби.

Якщо той, що навчається, виявив, що він не готовий до рішення одного або декількох завдань, він повинен поповнити свій початковий рівень знань з відповідних джерел інформації.

ТЕОРЕТИЧНІ ПИТАННЯ, НА ОСНОВІ ЯКИХ МОЖЛИВЕ ВИКОНАННЯ ЦІЛЬОВИХ ВИДІВ ДІЯЛЬНОСТІ

Етіологія і патогенез хронічного одонтогенного остеомієліту щелеп.

Хронічний одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи: особливості клінічної течії, методи діагностики,

Хронічний одонтогенний остеомієліт нижньої щелепи: особливості клінічної течії, методи діагностики,

Хірургічні методи лікування хронічного остеомієліту щелеп: показання і протипоказання, принципи лікування.

Місцеві ускладнення хронічного одонтогенного остеомієліту щелеп: клініка, методи діагностики і принципи лікування.

ІНФОРМАЦІЯ, НЕОБХІДНА ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ДАНОЇ ТЕМИ:

Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Витебск, 1998. - С.110-122.

Хирургическая стоматология / Под ред. Т.Г. Робустовой. - М., 1990. - С.184-207.

Граф логічної структури теми.

Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. - М.: Медицина, 1985.- С.155-178.

Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Т.1. - Киев: Червона Рута-Турс, 1997. - С.191-197, 356.

Рентгенодиагностика заболеваний челюстно-лицевой области / Под ред. Н.А. Рабухиной, Н.М. Чупрыниной. – М.,1991.- С.172-187.

Гострий одонтогенний остеомієліт нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний дифузний остеомієліт нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний осередковий остеомієліт нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний гіперостозний остеомієліт нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний обмежений остеомієліт нижньої щелепи.

Гострий одонтогенний остеомієліт нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний обмежений остеомієліт нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний осередковий остеомієліт нижньої щелепи.

Актиномікоз нижньої щелепи.

Хронічний одонтогенний дифузний остеомієліт нижньої щелепи.

Треба почекати, призначити протизапальне лікування, а потім оперувати внутрішньоротовим доступом.

Треба почекати, поки секвестри не відійдуть самостійно.

Треба оперувати відразу і позаротовим доступом.

Треба почекати, призначити протизапальне лікування, а потім оперувати позаротовим доступом.

Треба оперувати відразу і внутрішньоротовим доступом.

Оперативне лікування - секвестректомія.

Консервативне лікування - медикаментозна терапія.

Медикаментозне і фізіотерапевтичне лікування.

Оперативне (секвестректомія), медикаментозне (стимулююча терапія) і фізіотерапевтичне лікування.

Перелом нижньої щелепи.

Утвориться дефект кісткової тканини нижньої щелепи.

Всі вказані методи.

ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

На початку заняття проводиться контроль початкового рівня знань студентів по тестових завданнях. Після контролю початкових знань та їх корекції заняття продовжується в клінічному залі (відділенні стаціонара), де студенти беруть участь (спільно з викладачем) в прийомі або курації хворих. У час курації хворих звертають увагу на важливість правильного збору анамнезу і характеру скарг хворого. Під контролем викладача студент проводить обстеження хворого, виділяє основні симптоми хронічного остеомієліту і призначає додаткові методи обстеження. Викладач представляє дані клінічного обстеження хворого, студенти їх оцінюють, зокрема описують рентгенологічну картину захворювання, висловлюють думку з приводу діагнозу, складають план місцевого лікування. Викладач виконує операцію секвестректомія, фіксуючи увагу студентів на кожному її етапі. Після операції студенти спостерігають за хворим, оцінюють його загальний стан і місцеві зміни, складають план медикаментозного лікування. Студенти вирішують ситуаційні клінічні задачі.

Остеомієліт щелеп: симптоми і лікування остеомієліту

Остеомієліт щелеп - інфекційний запальний процес, що вражає всі елементи щелепної кістки. Розрізняють остеомієліт гематогенний, травматичний і одонтогенний (найбільш розповсюджений різновид).

Етіологія одонтогенного остеомієліту-мікрофлора кореневих каналів зубів і зубоясенних кишень (стрептококи, стафілокок, анаероби).

Патогенез пов'язаний з розповсюдженням, запального процесу на кісткову тканину. Інфекція проникає з пародонту по лімфатичних судинах і кістковим канальцях. Важлива роль попередньої мікробної сенсибілізації організму.

Лікування хірургічне - видалення так званого причинного зуба, розтин поднадкостнічного абсцесу, флегмони. Антибіотики широкого спектру дії. Вітамін С до 1 г / сут, антигістамінні препарати, анальгетики, дезінтоксикаційну вплив.

Прогноз залежить від своєчасного активного лікування та стану резистентності організму. Нерідко процес приймає хронічний перебіг. Симптоми хронічного остеомієліту-нориці з гнійним виділенням і грануляціями на слизовій оболонці альвеолярного відростка і шкірі обличчя і шиї, зуби рухливі і болючі, асиметрія особи. Рентгенографічно кісткові секвестри. Протягом длітельное- місяці, роки-часті загострення. На верхній щелепі може ускладнитися гайморитом, тромбофлебіт лицевих вен. Можливий патологічний перелом нижньої щелепи.

Лікування. Видалення уражених зубів і дрібних секвестрів через Свищева ходи, при відмежування великих секвестрів-секвестротомія. Імуномодулюючі препарати. При загрозі патологічного перелому - шинування.


Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...