Що утворені строми і паренхіми запечені Zdravnicya.ru

Головна » Лікування хвороб крові » Що утворені строми і паренхіми запечені
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Що утворені строми і паренхіми запечені

Номенклатура, класифікація, будова і розвиток пухлин

Пухлини складаються з паренхіми і строми (рис. 3), що походить з навколишнього пухлина сполучної тканини. При виникненні пухлини спостерігають значні зміни судин і нервів. Судини розширюються, утворюють своєрідне сплетіння типу судинного клубка, стають різко атиповими, значно відрізняючись від судин нормальних тканин. Судини О. мають більш тонкі, недосконале побудовані стінки, нерідко розтягнуті, переповнені кров'ю, часто являють собою лакуни, стінка яких складається з одного ендотелію; міститься в них кров місцями безпосередньо омиває пухлинну тканину. Із-за недостатнього кровопостачання тканин О. в ній часто виникають некрози.

Нерви в пухлини також сильно відрізняються від нормальних. Нервові елементи утворюють вогнищеві розростання, вплетающиеся в вогнищеві розростання інших тканин. У тих випадках, коли О. бідна стромою, нервових волокон у ній мало, і їх важко виявити; це послужило свого часу підставою вважати, що О. позбавлені нервів і що цим пояснюється їх своєрідний «автономний» зростання. В подальшому було встановлено, що пухлини можна виявити нервові волокна, але вони сильно змінені: у них можна спостерігати всі відомі явища дегенерації, а на окремих ділянках і регенерації нервових волокон, зміна їх розгалуження, порушення структури оболонок нервів і т. д. В ділянках некрозу судини і нерви піддаються розпаду.

У номенклатурі О. відображено їх тканинне походження, частка «ома», що представляє собою закінчення слова «бластома», приєднується до речі, обозначающему ту або іншу тканину. Наприклад, пухлина з хряща - хондробластома - називається хондромой, з м'язової тканини - міомою (з гладких м'язів - лейоміомою, з поперечносмугастих - рабдомиомой) і т. д. Серед О. нервової тканини розрізняють ганглионевромы, невроми, гліоми, а серед останніх - астроцитоми, астробластомы, спонгиобластомы і т. д.

Деякі пухлини зберігають особливі, історично закріпилися за ними назви. Так, злоякісна О. із сполучної тканини називається саркомою (див.), тому що на розрізі її тканина нагадує риб'яче м'ясо (грец. sarkoma - м'ясисте розростання, наріст; від sarx, sarkos - м'ясо). Злоякісна эпителиома носить назву раку, карциноми (див.). Термін «рак», «ракова пухлина» являє собою переклад давньогрецьких слів «karkinos», «karkinoma». У багатьох країнах за прикладом Франції цей термін в латинизированном варіанті - «cancer» - відносять всіх злоякісних О. незалежно від тканинного походження і будови. В СРСР і ряді інших країн рак прийнято називати лише злоякісні епітеліальні О.

Особливе місце займають О. та системні гіперплазії кровотворної тканини. В даний час лейкози (див.) і навіть лімфогранулематоз (див.) відносять до пухлинних захворювань.

Патологоанатомічна класифікація пухлин ґрунтується на принципі приналежності їх до тієї чи іншої тканини. Відповідно чотирьом основним видам тканини розрізняють епітеліальні, сполучнотканинні, м'язові і нервові О. В межах кожної тканинної групи патологоанатомічна класифікація ґрунтується на морфологічному будову і гистогенезе О. Так, епітеліальні О. поділяються на походять з залозистого епітелію і плоского; в тому випадку, коли в О. видно структури залоз (рис. 4), вона називається аденомою (див.) або аденокарциномой (рис. 5) і т. д. О. з плоского епітелію в свою чергу поділяються за характером епітелію і з тієї чи іншої здатності його до ороговіння на ороговевающие (рис. 6) і неороговевающие (рис. 3) ракові О. Сполучнотканинні О. в залежності від виду тканини (волокнистої, жировий, хрящової, кісткової) поділяються на фіброми, ліпоми, хондромы, остеоми і т. д. Серед сарком розрізняють веретено-, поліморфно - і круглоклеточные.

Багато злоякісні пухлини м'яких тканин, які раніше відносили до саркомам, в даний час визначають як новоутворення, що відбуваються з м'язової тканини і з оболонок периферійних нервів.

Рис. 5. Аденокарцинома молочної залози.

Рис. 6. Плоскоклітинний зроговілої рак шкіри. Чітко видно «перлини».

Рис. 7. Скиррозный рак молочної залози.

У тих випадках, коли паренхіма не є сполучнотканинної, як, наприклад, в епітеліальних О., говорять про органоидном їх будову, тобто нагадує будова органу, в якому паренхіма складається з епітеліальної тканини і різко відрізняється від строми (наприклад, печінка). В сполучнотканинних О. часто неможливо відрізнити строму від паренхіми, так як обидві належать до одного виду тканини. На відміну від органоидных, такі О. називають гистиоидными, тобто нагадують по своїй будові тканина.

В склад паренхіми пухлини може входити кілька тканин - змішані О. До них відносять різні види тератом і эмбриом. Іноді О. є «змішаною» лише за своєю морфологічною картиною, але не за тканинному походженням - гистогенезу. Наприклад, так звані змішані пухлини (див.) привушної залози та інших слинних залоз є чисто епітеліальними новоутвореннями.

Від змішаних пухлин слід відрізняти ді-, три - або поліморфні ракові О. Майже в кожній ракової О. при ретельному дослідженні можна знайти ділянки різної будови. Це пояснюється мультицентричностью виникнення і різною будовою зачатків раку і мінливістю ракової тканини.

За ступенем диференціювання більшості ділянок О. можуть бути розділені на недиференційовані, мало диференційовані і високодиференційовані форми, наприклад різні види низкодифференцированных сарком і фібросаркома, малодифференцированный рак та аденокарцинома, зроговілої плоскоклітинний рак.

За співвідношенням між стромою та паренхімою ракові пухлини поділяють на багатий стромою, щільний рак - скирр (рис. 7), бідний стромою, м'який, або мозговидный, рак і «простий» рак із середньою кількістю строми. Це поділ не протиставляється класифікації за тканинному принципом, а лише доповнює її.

Поряд із класифікацією О. за тканинному принципом деякі О. називають по органу або певної його частини, наприклад гепатома - О. з печінкових клітин, інсулома - з тканини острівців підшлункової залози, невогенные О. - з спеціальних елементів шкіри. Ці назви в багатьох випадках краще визначають не тільки структуру та походження, але і патофізіологічні особливості і значення деяких новоутворень для організму.

З клінічної та морфологічної точок зору розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини; морфологічним критерієм є характер їх росту. Доброякісні О. володіють так званим експансивним ростом, лише отодвигающим і раздвигающим (а іноді і стискуючою) навколишні тканини, але без проростання і руйнування їх (рис. 8). Злоякісні О. відрізняються інфільтративним ростом (рис. 9), проростають у навколишні тканини і руйнують їх. З інфільтративним і деструирующим зростанням пов'язана і можливість метастазування О., характерна для злоякісних новоутворень. Доброякісні О. не метастазують. Лише в дуже рідкісних випадках спостерігають метастази (див.) морфологічно доброякісних пухлин (деяких аденом щитовидної залози, а іноді і хондром). Деякі доброякісні О., наприклад мозку, можуть представити велику небезпеку у зв'язку зі своєю локалізацією.

Рис. 9. Інфільтративний ріст глибоких частин папіломи сечового міхура. Початок раку.

Рис. 10. Ретикулосаркома шкіри з інфільтрацією дерми.

Рис. 11. Полиморфноклеточный рак сечового міхура з різкою анаплазией клітин.

Атипії - один з кардинальних ознак пухлинного росту. Сама поява О. як відокремленого від оточуючих тканин освіти є ознакою атипії.

Далі слід атипія тканини і клітин (рис.10 і 11), так як по своїй будові пухлини, розташуванню і взаєминам своїх елементів різко відрізняється від вихідної нормальної тканини. Клітини О. відрізняються меншою диференціюванням, ніж нормальні, меншою або більшою величиною (олигоцитоз і мегалоцитоз), поліморфізмом і т. п. В злоякісних О. атипія клітин особливо різко виражена (відмінність у формі, величині, окрашиваемости, відносинах ядра до протоплазмі, частота амитозов, нерівномірні мітози, атипія ядер, хромосом, збільшення ядерець тощо). Тому можна говорити не тільки про атипії клітин пухлини, але і про атипії всіх складових частин клітин, аж до найдрібніших їх часток. Зміна окрашиваемости пухлинних клітин, а також різні гістохімічні методи дослідження дозволяють судити про зміни біохімічного складу та енергетики пухлинної клітини, про зміну у них нормального співвідношення і кількості нуклеїнових кислот і т. д. Електронномікроскопічні дослідження, хоча ще і далеко не завершеному вигляді, показали атипию найтоншого будови пухлинної клітини, спрощення і безладність будови загальних апаратів спеціальних синтезів (эргастоплазма), зміни мітохондрій, своєрідну гидропическую дегенерацію цитоплазми, зміни білкових ниток, збільшення кількості цитоплазматичних рибосом, не пов'язаних з мембранами, і ін.

Явища атипії пухлинної тканини наростають поступово, по мірі розвитку новоутворень, а у вже сформованих пухлинах вони виражені далеко не однаково. Ступінь злоякісності різних О. різна. Неодноразово робилися спроби встановити ступінь злоякісності і навіть дати прогноз при лікуванні тих чи інших пухлин на підставі морфологічного аналізу ступеня їх анаплазії. Клінічне використання результатів такого аналізу звичайно ускладнене тим, що в клінічній картині захворювання ступінь злоякісності самої О. є лише одним з компонентів поряд з її локалізацією, ускладненнями і т. д. (див. нижче).

Останнім часом в загальну онкологію увійшло уявлення про «прогресії» О. Цим терміном визначають, зокрема, можливість підвищення злоякісності О., а головне - підвищення їх незалежності від корелюють систем організму, наростання їх автономності. В основу уявлення про прогресії О. лягли результати тих дослідів на тваринах, при яких новоутворення, експериментально викликані тим чи іншим порушенням гормонального балансу, для свого подальшого зростання, наприклад в умовах перевивки, потребували спочатку в гормональних впливах, а в подальшому росли вже без них. У зв'язку з цим ряд таких пухлин можна вважати на певній стадії їх розвитку гормонально залежними, а на подальших стадіях - гормонально незалежними.

Велике значення має принцип незалежної прогресії окремих ознак О. Так, наприклад, пухлина може метастазувати, але залишатися залежною від гормонів, ступінь її морфологічної анаплазії може не відповідати здатності до инвазивному зростанню і т. д. Уявлення про прогресії О. може мати значення для розуміння не тільки розвитку, але і лікування багатьох новоутворень. У прямого зв'язку з прогресією О. стоїть питання і про їх рецидивуванні та метастазуванні. Обидва ці явища стають можливими лише при придбанні клітинами О. певною мірою незалежності, автономності і, звичайно, при зміні реактивності, тобто при падінні резистентності організму.

Метастазування О. ставиться зазвичай прямий зв'язок з інфільтративно-деструирующим їх зростанням. При такому зростанні руйнуються стінки судин в навколишньому злоякісну пухлину тканини, в ці судини вростають пухлинні клітини, які потім захоплюються потоком крові і розносяться по закономірностям емболії (див.) в інші тканини та органи.

В процесі метастазування слід розрізняти чотири етапи: 1) інвазія - проникнення злоякісних клітин в судини; 2) транспорт - перенесення злоякісних клітин током крові або лімфи; 3) імплантація - збереження і приживлення перенесених клітин на новому місці; 4) розростання їх і розвиток нового, вторинного, пухлинного вузла (рис. 12). Кожен з перерахованих етапів - неодмінна умова для подальшого, і тому поява метастазів є наслідком здійснення всіх етапів даного процесу. Однак не кожен з них завжди переходить в наступний, і процес метастазування може обірватися на будь-якому етапі. Відомо, що в крові хворих можуть бути знайдені ракові клітини, а в ряді органів, наприклад у легенях, селезінці,- ракові емболи, які не розвиваються метастази. Ці спостереження свідчать про великому значенні імунобіологічного стану організму у розвитку пухлинного процесу.

Разом з тим вже розвинулася О. в свою чергу чинить вплив на весь організм.

Велике значення має локалізація пухлини, так як саме нею може визначатися безпосередня небезпека пухлини для організму. Так, рак стравоходу веде до голодування; рак будь-якої частини травного тракту порушує харчування; О. мозку може здавлювати життєво важливі центри і т. д. В злоякісної О. по мірі її розвитку часто виникають некробіоз та некроз тканин, виразки, а також кровотечі, що ведуть до важкого недокрів'я, іноді смертельного.

Злоякісні О. швидко розпадаються. При цьому парэнтерально всмоктується велику кількість продуктів тканинного розпаду. Специфічних ракових токсинів, які могли б пояснити загальний тяжкий стан при раку, практично не було виявлено. Однак вплив дезорганізації усіх видів обміну в поєднанні зі все наростаючим всмоктуванням продуктів розпаду пухлинної тканини дозволяє пояснити інтоксикацію організму при злоякісних О. Сама О., безперервно розростаючись, споживає ряд продуктів, необхідних для життєдіяльності організму. Деякі автори називають пухлина «пасткою азоту».

Розпад і виразка злоякісної О. представляють сприятливий грунт для розвитку вторинної інфекції. Практично всяка О., що сполучається з зовнішнім середовищем, інфікована, збуджена і здатна до нагноєння. Кількість інфекційно-гнійних ускладнень при О. знизилося головним чином в результаті застосування антибіотиків, проте роль вторинної інфекції у інтоксикації організму хворого на рак залишається значною.

З часом вплив О. на організм наростає і призводить у ряді випадків до розвитку важкого стану хворих, яке носить загальну назву ракової кахексії (див.).

Що утворені строми і паренхіми запечені

17. Грабчак Жанна Георгіївна. Структурно-функціональні особливості кровоносних судин і тканинних компонентів центральних органів імуногенезу телят: дис. канд. вет. наук: 16.00.02 / Національний аграрний ун-т. - К., 2004.

Аннотация к работе:

Грабчак Ж.Г. Структурно-функціональні особливості кровоносних судин і тканинних компонентів центральних органів імуногенезу телят. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.02 – патологія, онкологія і морфологія тварин. Національний аграрний університет, Київ, 2004.

Дисертація присвячена дослідженню особливостей будови і площі інтраосальних кровоносних судин, кісткового мозку, хрящової та кісткової тканин стегнової кістки, груднини, останнього ребра і скелета хвоста та внутрішньоорганних кровоносних судин, сполучнотканинної строми і паренхіми тимуса добових телят високого і середнього морфофункціонального статусу, а також проаналізований їх ріст і розвиток в період новонародженості. При виконанні роботи використовували зоотехнічні, морфологічні (макро- і мікроскопічні) та статистичні методи досліджень. Встановлено, що в добових телят середнього морфофункціонального статусу, порівняно з телятами високого статусу, затримується ріст і розвиток скелета та його окремих органів, сповільнюються процеси окостеніння, трансформації остеобластичного кісткового мозку в червоний, формування тимуса як органа та кровопостачання кісткових органів у пренатальний період онтогенезу. У телят старшого віку періоду новонародженості, що мали при народженні середній морфофункціональний статус, процеси формування центральних органів імуногенезу продовжуються, але тільки в 5-10-добових телят вони набувають значень, які були властиві добовим телятам високого морфофункціонального статусу.

Структурно-функціональні особливості кровоносних судин і тканинних компонентів центральних органів імуногенезу добових телят, а також особливості їх росту та розвитку в період новонародженості залежать від морфофункціонального статусу тварин при народженні.

У пренатальному періоді онтогенезу телят середнього морфофункціонального статусу відбувалися порушення процесів росту центральних органів імуногенезу і всього організму. Так, їх маса тіла в добовому віці, абсолютна маса скелета, стегнової кістки, груднини, останнього ребра, хвостових хребців і тимуса відповідно на 22,78%, 13,13, 20,22, 39,74, 27,01, 15,94 і 27,98% менші, ніж у добових телят високого статусу. Меншими є і морфометричні показники досліджуваних органів.

Із збільшенням віку телят, які при народженні мали середній морфофункціональний статус, їх маса тіла, абсолютна маса скелета, досліджуваних кісткових органів і тимуса та їх морфометричні показники збільшуються. При цьому тільки в 5-10-добовому віці вони досягають тих значень, які були властиві добовим телятам з високим морфофункціональним статусом.

Стегнова кістка, груднина, останнє ребро і хвостові хребці телят середнього морфофункціонального статусу всіх вікових груп утворені незрілою кістковою тканиною та гіаліновою хрящовою. У первинній губчастій кістковій тканині розташований остеобластичний кістковий мозок, а у вторинній і кістково-мозкових вічках стегнової кістки – червоний кістковий мозок. Жовтий кістковий мозок виявляється у кістково-мозковій порожнині стегнової кістки і хвостових хребцях.

Тимус добових телят високого і середнього морфофункціонального статусу утворений сполучнотканинною стромою і паренхімою. Площа паренхіми тимуса телят середнього статусу менша площі паренхіми цього органа телят високого статусу, а площа сполучнотканинної строми, навпаки, більша.

Кровоносні судини центральних органів імуногенезу телят представлені артеріями м’язового типу, венами м’язового (тимус) і безм’язового (кісткові органи) типів та судинами мікроциркуляторного русла. Серед судин мікроциркуляторного русла червоного кісткового мозку є синусоїдні капіляри.

Артерії і вени в кісткових органах локалізовані в центральній частині комірок вторинної губчастої кісткової тканини і в кістково-мозковій порожнині стегнової кістки, а в тимусі – в сполучнотканинній стромі та паренхімі.

Судини мікроциркуляторного русла знаходяться у кістковому мозку, місцях окостеніння хрящової тканини і в паренхімі та сполучнотканинній стромі тимуса.

Серед кровоносних судин у досліджуваних кісткових органах найбільшу площу займають судини мікроциркуляторного русла, але в добових телят середнього морфофункціонального статусу вона менша ніж у телят високого статусу.

У добових телят середнього морфофункціонального статусу в пренатальному періоді онтогенезу відбувалися порушення процесів розвитку центральних органів імуногенезу. В кісткових органах це проявляється зменшенням площі кровоносних судин, інтенсивності окостеніння і трансформації остеобластичного кісткового мозку в червоний, а в тимусі – зменшенням площі кровоносних судин і паренхіми.

Розвиток центральних органів імуногенезу телят середнього морфофункціонального статусу пригнічений і в період новонародженості. Лише в 5-добовому віці цих телят показники розвитку їх кісткових органів (площа кісткової тканини, хрящової тканини, кісткового мозку і кровоносних судин) та тимуса (площа сполучнотканинної строми і паренхіми) набувають значень, які були властиві добовим телятам високого морфофункціонального статусу.

Корелятивні зв’язки між площею кровоносних судин і тканинних компонентів центральних органів імуногенезу, їх абсолютною масою і масою тіла телят непостійні за силою та характером, що зумовлено незавершеністю процесів росту і розвитку організму тварин.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1.Криштофорова Б.В., Грабчак Ж.Г. Структурно-функціональні особливості кісткового мозку неонатальних телят із різним ступенем внутрішньоутробного розвитку // Аграрний вісник Причорномор’я: Збірник наукових праць. – Одеса, 2000. – Вип. 4(9). – С.29–31.

Дисертантом проведені гістологічні дослідження кісткового мозку неонатальних телят із різним ступенем внутрішньоутробного розвитку та їх аналіз.

2.Грабчак Ж.Г. Структурно-функциональные особенности кровеносных сосудов остеобластического, красного и жёлтого костного мозга бедренных костей неонатальных телят // Науковий вісник Національного аграрного університету. – К., 2001. – Вип. 38. – С. 215-218.

3.Грабчак Ж.Г. Морфологические особенности интраорганных кровеносных сосудов тимуса неонатальных телят // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: Научные труды Крымского ГАУ. – Симферополь, 2002. Вып. 71. – С. 26-31.

4.Грабчак Ж.Г. Особливості динаміки кількісних взаємовідношень кровоносних судин і тканинних компонентів тимуса телят // Ветеринарні науки: Наукові праці. – Полтава, Полтавська державна аграрна академія, 2002. – Т. 2 (21). – С. 16–21.

5.Хомич В.Т., Грабчак Ж.Г. Динаміка взаємовідношень площі кровоносних судин і тканинних компонентів в окремих кісткових органах осьового скелета телят // Науковий вісник Національного аграрного університету. – К., 2003. – Вип. 63. – С. 180–183.

Дисертант визначив площу кровоносних судин і тканинних компонентів четвертого сегмента тіла груднини і останнього ребра телят різного морфофункціонального статусу і віку.

6.Грабчак Ж.Г. Особенности структуры компактного и губчатого костного вещества у неонатальных млекопитающих // Актуальные вопросы современной биологии: Материалы I республиканской конференции молодых ученых Крыма (Симферополь, 18 мая, 2000). – Сімферополь, 2000. – С. 60–61.

7.Криштофорова Б.В., Грабчак Ж.Г. Структурные особенности синостозов костных органов неонатальных телят // Шляхи підвищення резистентності та продуктивності тварин: Матеріали міжнар. наук. конф. (16-18 травня, 2001 р.). – Дніпропетровськ, 2002. – С. 99-100.

8.Грабчак Ж.Г. Морфологические особенности гемомикроциркуляции и тканевых компонентов тимуса неонатальных телят // Достижения ветеринарии – ХХІ веку: Материалы междунар. науч. конф., посвящ. 40-летию ИВМ АГАУ. – Барнаул: Из-во АГАУ, 2002. – С. 21-23.

9.Криштофорова Б.В., Лемещенко В.В., Грабчак Ж.Г. Структурно- функциональные особенности органов кроветворения и иммунной защиты у зрелорождающих млекопитающих и птиц // Таврический медико-биологический вестник: Матеріали конференції. – Сімферополь, 2002. – С.109–110.

10.Грабчак Ж.Г. Морфофункціональні особливості кровоносних судин і тканинних компонентів у центральних органах імунної системи телят // Актуальні питання морфології: Наукові праці ІІІ Національного конгресу анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України (21–23 жовтня 2002 р.). – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С.84–85.

11.Криштофорова Б.В., Лемещенко В.В., Грабчак Ж.Г. Особенности иммуннокомпетентних структур новорождённых животных во взаимосвязи с их жизнеспособностью // Современные проблемы и достижения аграрной науки в животноводстве и растениеводстве: Сб. статей международно-практической конф. – Барнаул: Изд-во АГАУ, 2003. – Ч. IV.– С. 37–43.

12.Хомич В.Т., Грабчак Ж.Г. Структурно-функціональні особливості кровоносних судин і тканинних компонентів кісткових органів новонароджених телят // ІІ конференція професорсько-викладацького складу і аспірантів навчально-наукового інституту ветеринарної медицини, якості і безпеки продукції АПК НАУ: Тези доповідей. – К, 2003. – С.78.


Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...