Тотальне видалення абсцесу разом із капсулою Zdravnicya.ru

Головна » Підвищений холестерин » Тотальне видалення абсцесу разом із капсулою
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Тотальне видалення абсцесу разом із капсулою

Абсцес головного мозку

- Відмежувати скупчення гною в гол мозку, виник-ний вдруге при наявності осередкової інфекції за межами ЦНС; можливе одночасне сущ-ня неск абсцесів. Може виникати як ускладнення пошкоджень черепа, часто симулює пухлину гол мозку, але відрізняється більш швидкий розвитком (на протязі неск днів або тижнів).

Етіологія і патогенез. Найбільш часті збудники - стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, анаеробні бактерії, нокардии, гриби, токсоплазми (найчастіше у ВІЛ-інфікованих), рідко розвивається при цистицеркозі мозку. Два шляхи розпод-ня інфекції - контакт (при середніх отитах, мастоидитах, при остеомієліті кісток черепа, субдур емпіємах і тд) і гематоген (результат бактеріємії - метастатичні абсц, гн заб-я легких).

Стадії: енцефаліту, форм-я порожнини некротіч розпаду, інкапсуляції.

Клінічна картина. На стадії енцефаліту і формування порожнини некротичного розпаду:

Інтоксикація (виражені гіпертермія, озноб; загальний важкий стан пацієнта). Менінгеальний синдром (виникає при подразненні мозкових оболонок). Запекла диффуз гол біль - посилюється після напруги, часто має пульсуючий характер. Ригідність затил м'язів. Симптом Кёрніга-виникає часто. Симптоми Брудзиньский. Заг шкір гіперестезія і покращення чувть до світлових і звук раздр-лям. Наруш-е свідомості (аж до сопору і коми), можливі делірій, псіхомотор возб-ня. Гіпертензійного синдром внаслідок набряку в зоні сприймали я і навколо неї (в результаті підвищується ВЧД). Диффуз интенс гол біль розпираючи хар-ра. Нудота і блювання на висоті гол болю. Головокру-е. Брадикардія. Набряк дисків зорових нервів (дослідження очного дна). До моменту повного розвитку абсцесу з капсулою (через 4-6 тижні) общеінфекціонние симптоми зазвичай стихають, і стан хворого поліпшується. Надалі зберігаються: Внутрічер гіпертензія (доп обсяг за рахунок самого абсцесу), виражена незначно. Вогнищева симптоматика - епі припадки, паралічі і наруш чув-ти різної локалізації, порушення полів зору, афазія.

діагностика. КТ або МРТ найбільш інформативні. Поясніч пункція протипоказана, оскільки може викликати транстенторіальное або скроневе вклинение. Бактерії висіваються менш ніж в 10% випадків. Пошук привчає джерела інфекції (рентгенографія органів гр клітини, черепа для виявлення переломів, синуситів різної локалізації і т. Д.). Аналіз периф крові - кількість лейкоцитів може бути норм або незнач-но покращення (хороший відмежування абсцесу від навколишніх тканин). На ран стадії - полінуклеарний лейкоцитоз, ядерний зсув вліво, збільшення ШОЕ. Бактеріологіч дослідження гною, отриманого шляхом пункції абсцесу. Необхідно виключити привчає або метастатіч пухлина мозку, субдур емпіему, інсульт, підгострий або хрон менінгіт, хрон субдур гематому.

ЛІКУВАННЯ. Необхідно вирішити питання про вибір методу лікування - консерв чи оперативний. Хір лік-е вважають єдностей тактично прав методом, хоча бувають ситуації, коли доводиться обмежуватися тільки ліків воздей третьому. Хір л-ня показано при сформ-шейся капсулі абсцесу (через 4-5 тижнів від перших ознак заб-ня) і загрозу вклинення (по неотлож показаннями). Чрескожное дренування абсцесу через отвір трепанації під контролем КТ. При необхідності процедура може бути проведена повторно. У разі глибоко роз-них абсцесів або абсцесів функціонально значущих зон пункційну аспірацію з послід введенням антибактеріальних препаратів вважають єдиним методом лікування. Трепанацію черепа застосовують при великих або множинних абсцесах. Найбільш часто проводять операцію з видалення абсцесу разом із сформованою капсулою. Операцію необхідно доповнювати масивними дозами антибіотиків.

Протипоказання до хірургічного лікування: Неопераб множ абсцеси (10% випадків) Абсцеси на ран стадіях розвитку (стадія енцефаліту) Глибокий роз-ня абсцесу (техніч труднощі, здатні зумовити всерйоз Післяоперац ускладнення)

консервативне лікування: Антибактеріальна терапія. Курс - 6-8 тижнів.

Антибіотики слід призначати з урахуванням чув-ти мікрофлори (до отримання результатів бактеріол дослідні-я показано призначення Антіб-ков широкий спектра дей-я)

При ураженні стрептококами і бол-вом анаеробних м / о - пеніцилін G (бензилпеніциліну натрієва сіль) по 4 млн ОД / добу в / в кожні 6 год. Неефективний щодо Bacteroides fragilis.

Метронідазол 3 г / сут в / в: перша доза 15мг / кг, потім по 7,5 мг / кг через кожні 6 ч. Найбільш ефективний при отогенних абсцесах.

Якщо збудники - грамотріца м / о, найбільш еф-вни цефалоспорини третього покоління (цефтриаксон або цефотаксим), також показані при інфікуванні золотистим стафілококом.

Підтримуюча терапія (за показаннями)Корекція дегідратації, порушень електроліт балансу (обережно при набряку мозку!)

Дифенін 300-500 мг / сут до дозволу абсцесу або на більш довгих час для проф-ки судом

При набряку мозку - манітол (маніт) 0,25-0,50 мг / кг в / в, дексаметазон 4 мг в / в кожні 4 ч.

ускладненняТранстенторіаль або височить вклинение. При цьому спостерігають прогресив наростання вогнищ і общемозг симп-ки (гіпертензійного синдром) Прорив абсцесу в шлуночки мозку і субарахн простір Ускладнення з боку операцион рани Рецидив абсцесу (при недостатньо радикальному його видаленні).

Смерть настає від прориву гною (або в шлуночки з розвитком гнійного вентрікуліта, або в подпаутинное простір), різкого підвищення ВЧД або вклинення мозку

Науково-практичний підхід до питань клініки та діагностики і хірургічного лікування ЧМТ

До атестаційної звіту

тема: Науково-практичний підхід

до питань клініки та діагностики і хірургічного лікування ЧМТ.

МУЗ «Міська лікарня №7»

Ч М Т - важливіше Шая медико соціальна проб лем а. А кту аль ність обус лову в исокой поширеністю, см ЕРТ ності ма, інвалідизацією наиб леї акт івного віку населення. З усіх трав м на д Олю ЧМТ приходить ся до 40%. З та статистичні та нниє покази аю т, чт про з розвитком пром ишл енности і транс порту у вів ічівается число і тяжкість черепно-мізків их тра вм.

ЧМТ: ділить ся на закритий перші і від криті. Пошкод дження головного м озга при ЧМТ ділять на перв ічние і вторинні. П ЕРВ ічние обу словлени безпосередньо травм атіческім віз дейст ви їм. Вів річної ті пов реждения в Виникає в сле дств ие вну три черепних ос ложненіем / внутрішньочерепного х гем ат ом, набряк а мозку, водянки м озга, і нф екці онни х ускладнень і т. Д. Ка ждое з пов їх ослож нений в поєднанні з інши ми і, само по собі може призвести до смерті; крім того, вони погіршили ляють дейст віє перший чни х трав матических ф ак торів, сприяючи ф орм ювання більш важкого залишкового дефекту. Тому всі ці ослож нання ва жно вов рем я виявляти і лікувати.

- всередині озгови е,

- Внутріжелудочк ови е кров оізлія ня.

Епідуральні гематом оми виникають в результаті б истрого кро ось ечень, хащ е внаслідок ие розрив ва оболонкових артерій, ре же в наслідок кровотечі з вен і венозних випускників. Клі ническое ті чення епідуральних гем атом більш "формирова нное", ніж інших. У типовому випадку після пер воначально втрати зі знання нас тупает св етлий проміжок, продолжитель ність якої бував ет різної, потім наростає т уг неті ня сознан ия до різної степу ні, звичайно з розвитку їм гемипареза 35%, анізок кричи 75%, епісіндрома 16 %, асиметрії вегетативних ф ункції, зокрема АТ 4 0%, наростання вторинних стовбурових сі мптомов-35% випадків. Діагностика проводиться на підставі збору анамнезу, неврологічного огляду, який при швидкому погіршенні стану може побут ь коротким, ЕхоЕС, краниографии, КАГ, КТ головного мозку, Е Г, МРТ. Найбільш інформативні ЕхоЕС, що показує зсув серединних структур головного мозку, КТ головного мозку показує обсяг і локалізації об'ємного процесу, КАГ.

Лікування епідуральних гематом тільки хірургічне. Обговорюється лише обсяги хірургічного втручання, зокрема питання про костнопластіческой або резекційною трепанації черепа.

Субдурадьние гематоми, як і епідуральні, можуть бути різного об'єму і поширеності, але найчастіше локалізуються над конвекситальной поверхнею мозку, менш пов'язані з переломами кісток черепа і силою травми. Синдром здавлення при них може виникнути як протягом першої доби після травми, так і значно пізніше, навіть через тижні і місяці. Світлий проміжок зустрічається частіше. Клініка гострих і підгострих субдуральних гематом певною мірою схожа з клінікою епідуральних гематом. Поряд з загальномозковими симптомами для гострих субдуральних гематом характерні локальні симптоми, зазвичай відповідні області найбільшого скупчення крові. Розширення зіниці на боці гематоми спостерігається рідше, ніж при епідуральної. Характерні виражені пірамідні симптоми на протилежному боці. Симптоматика хронічних субдуральних гематом нагадує симптоматику доброякісної пухлини мозку. Виявляється наростаючим підвищенням всередині черепного тиску і локальними симптомами, менінгеальні синдромом. Діагностика грунтується на зборі анамнезу, неврологічного дослідження, додаткових них методів обстеження: краниографии, ЕЕГ, ЕХОС, КАГ, КТ головного м озге, який найбільш інф орматівн а, осм відпрацьовано глазн ого дна, МР Т (по мо жно сти).

Лечени е субдуральних гематом в більшості випадків - х ірург ическое. Произ вод ится п про можли жн ості широка я трепанації я ч ерепа, про безтурботний ва Юща я т отальное уда ня гематоми, ре ви зию су БДУ раль ніг об ін остранства. У деяких випадках можливе пункційне відмивання вмісту гематоми через ФО. Внутрішньомозкові травматичні гематоми - крововиливи в речовину мозку обсягом понад 5 мл. Зустрічаються рідше інших видів гострих внутрішньочерепних гематом. Разом з тим серед травматичних гематом з підгострим перебігом частота внутрішньомозкових крововиливів різко

зростає: вони складають майже 1/2 всіх видів травматичних внутрішньочерепних гематом, нерідко поєднуються з іншими видами гематом. За морфологічними особливостями слід розрізняти:

1. Відмежовані гематоми, що локалізуються в області білої речовини півкуль мозку;

2. Гематоми, що розташовуються в області розм'якшення речовини мозку, межі їх недостатньо чіткі;

3. Травматичні інсультообразно гематоми, що локалізуються в області підкіркових структур. Такі гематоми не мають чітких меж, що оточує мозкову речовину знаходиться в стані вираженого набряку і набрякання мозку. Клінічний перебіг:

1. Гострі внутрішньомозкові гематоми, з гострим розвитком загальномозкових, вогнищевих, стовбурових, менінгіальні симптомів у ранніх термінах травми;

2. ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ гематоми, при яких після поліпшення стану хворого з поверненням свідомості зазвичай виникає погіршення, хворі впадають в сопорозное або коматозний стан. Клінічний перебіг залежить від локалазаціі гематоми. Найчастіша скронева і лобова частки.

Діагностика травматичних внутрішньомозкових гематом нерідко представляє великі труднощі, особливо при гострому перебігу. Вона включає збір анамнезу, неврологічний огляд, дані додаткових методів дослідження: ЕЕГ, іноді уточнюють часткову локалізацію процесу, ЕХО-ЕС, виявляє зміщення серединного відлуння, дає можливість визначити сторону ураження, КАГ, КТ головного мозку / найбільш інформативно /, по можливості МРТ, при неможливості проведення даних методів обстеження, решающ її значення имее т н ал оже ня фрезевих отворів з пункцією м озга, тим більше, що вони дають можливість виключити наявність епі- і субдуральної гематом.

Травматичні внутрішньомозкові гематоми видаляють шляхом костнопластіческой або резекційною трепанацій черепа. Розрізи виробляють з урахуванням функціональної значущості, по можливості в німих зонах. Широкий доступ забезпечує радикальне видалення гематом (рідка кров, згустки, іноді), дозволяє зробити ретельний гемостаз.

Травматичні внутрішньошлуночкові крововиливи спостерігаються порівняно рідко. Вони можуть бути ізольованими, виникаючи при пошкодженні судинних сплетінь, вдруге зумовленими - внаслідок прориву внутрішньомозкових гематом в шлуночкову систему або ретроградного закидання крові з підпавутинних просторів при субарахноїдальний крововилив. Особлива тяжкість ураження головного мозку при цьому виді крововиливи обумовлює той факт, що хворі порівняно рідко надходять в лікувальні установи. Найчастіше вони гинуть на місці події, найближчі терміни після травми у зв'язку з несумісними з життям ушкодженнями мозку. Всі хворі поступають зазвичай в клініку у важкому стані з вираженими порушеннями свідомості / сопор йди кома різного ступеня /, виникає гостро. Поряд з вираженою общемозговой симптоматикою (головний біль, брадикардія та ін.), Визначаються менінгеальні симптоми. У більшості хворих вогнищеві ураження головного мозку, грубі порушення вітальних функцій.

Лікування при невеликих крововиливах, що не супроводжуються гідроцефалією, проводиться консервативно. При масивних крововиливах накладаються зовнішні вентрікулостоми передніх і задніх рогів бічних шлуночків. Це дозволяє дренувати СМЖ і контролювати ВЧД. В діагностиці внутрішньошлуночкових крововиливів мають значення: КТ головного мозку, КАГ, вентрікулопункція.

Травматичні абсцеси головного мозку - гнійні порожнини в мозковій речовині, відмежовані капсулою (пиогенной мембраною) від оточуючих тканин. Формування абсцесу пов'язано з проникненням інфекції в мозкову речовину. Абсцеси мозку прийнято поділяти на ранні (до 3 міс.). У клінічному перебігу абсцесів розрізняють 4 стадії: початкову, латентну, явну і термінальну.

За іншою класифікацією розрізняють 3 стадії:

1. стадія гнійно-запального енцефаліту або латентна;

2. стадія - формування щільної капсули і клінічної маніфестації абсцесу мозку, або стадія явних симптомів;

3. стадія - термінальна, що супроводжується тяжкими явищами інтоксикації, дислокації і бульбарними порушеннями.

Однак така чітка послідовність розвитку стадій виявляється не завжди. Освіта раннього травматичного абсцесу характеризується наростанням наявне після травми осередкової симптоматики. Головним чином наростає общемозговая симптоматика, особливо вранці, змінюється психіка, мовний контакт з хворим утруднюється, при поширеності по субарахноїдальному простору з'являється психомоторне збудження, наростаюча менингиальная симптоматика. Характер осередкової симптоматики визначається зазвичай областю ураження мозку. З'являються запальні зміни в крові (значне збільшення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво), в лікворі плеоцитоз, гіперадьбуміноз.

Клінічний перебіг пізніх абсцесів характеризується гострим початком, появою ознак підвищеного ВЧД. Подальший перебіг захворювання протікає чергуванням світлих періодів і періодів різкого погіршення стану, при загальному прогресуюче погіршення, наростання осередкової симптоматики. Часто розвиток абсцесів протікає з вогнищевими або генералізованими епіпріпадков, які значний час є єдиною ознакою абсцесу. Надалі до них приєднуються загальномозкові, менінгіальні, вогнищеві симптоми.

Діагностика абсцесів мозку грунтується на обліку динаміки клінічних явищ із застосуванням комплексу додаткових методів дослідження: рентгенографія черепа в 2 проекціях, ЕПТ, ЕХО-ЕС, КАГ, огляд очного дна, ЛП, КТ головного мозку.

Лікування абсцесів мозку завжди хірургічне. У клінічній практиці відомі три методи лікування:

1. Відкритий (розтин порожнини абсцесу і її дренування);

2. Пункційні (спорожнення порожнини абсцесу через пункційну голку по 6пасокукоцкому-Бакулєва);

3. Тотальне видалення абсцесу разом із капсулою без попереднього розтину його порожнини по Бурденко.

Безсумнівно, хірургічне лікування супроводжується адекватною лікарською терапією, сануючої ЛП з контролем ВЧД.

Травматична водянка головного мозку є одним з приватних ускладнень ЧМТ, в основі, якої лежить надмірне накопичення спинномозкової рідини в лікворної системі. До розвитку гідроцефалії ведуть виникнення перешкод відтоку спинномозкової рідини, надмірна продукція або порушення її резорбції або різні поєднання перерахованих факторів. Порушення відтоку спинномозкової рідини внаслідок обструкції тих чи інших ділянок головного мозку призводить до виникнення закритою або оклюзійної гідроцефалії. Однією з причин гострої закритої травматичної гідроцефалії є масивні внутрішньошлуночкових крововиливів, при яких можливо закупорка згустками крові найбільш вузьких ділянок лікворних шляхів. Розвиток хронічної водянки головного мозку частіше спостерігається в резидуальном періоді ЧМТ при цьому, основна роль належить місцевому формуванню спайок, зрощень, рубців і потовщенні м'якою і павутинною оболонках головного мозку.

Клінічні прояви травматичної гідроцефалії залежать від характеру стадії патологічного процесу, форми і вираженості водянки, її стабілізації або прогресування, поєднання гідроцефалії з іншими видами травматичного ураження головного мозку і його оболонок.У гострому ЧМТ гідроцефелія проявляється приступообразной головним болем, переважно в потиличній і лобовій областях, що супроводжується блювотою, можуть спостерігатися і інші компоненти оклюзионной гідроцефальний синдрому (почастішання дихання, брадикардія, гіперемія обличчя, гіпергідроз, вимушене положення голови, Тулов шукаючи). Пов ишеніе вну Тріч ерепного тиску ня при водить до раз витию ги пер тензіонного синдрому. У р Ези дуа льн му періоді ЧМТ супроводжується помер ної пер іоді но про остряюще йся г оловной болем, швидкою стомлюваністю, придушенням настрою, ра Здр ажітельностью. Сп іжается пам'ять, порушується сон, проявляються ознаки вегетативно-судинної нестійкості. Нерідко спостерігаються епіпріпадкі.

Прогредієнтний протягом відкритої гідроцефалії в результаті хронічно протікає передаються статевим шляхом на певному етапі захворювання може призвести спочатку до часткової, а потім до повної блокади лікворних шляхів. У подібних випадках на тлі млявого перебігу процесу бурхливо розвиваються явища внутрішньочерепної гіпертензії.

Для діагностики травматичної гідроцефалії головним завданням є визначення виду водянки, так як з цим в значній мірі пов'язана вся подальша лікувальна тактика. Важливо також визначити, чи супроводжується гідроцефалія внутрішньочерепної гіпертензією або протікає при нормальному або зниженим ВЧД. Діагностика складається з анамнезу, неврологічного дослідження, огляду очного дна, діагностичних ЛП, ЕЕГ, К.Т. головного мозку.

Останнім часом знаходять застосування різні види хірургічного лікування, в поєднанні з комплексним консервативним лікуванням. При оклюзионной водянці, якщо оклюзії обумовлена ​​масивними спайками і роз'єднання їх пов'язане значною операційною травмою, хороший терапевтичний ефект досягається тільки проведенням операції Торкільдсена. В даний час кращою є операція вентрикуло-перитонеального шунтування.

Травматичні гранульоми головного мозку - своєрідна форма пізнього ускладнення відкритої, найчастіше вогнепальної ЧМТ. Вони являють собою масивні розростання грануляційної тканини, що формуються біля інфікованих чужорідних тіл. Можуть збільшуватися повільно і як осередок тліючої інфекції служити джерелом пізніх вторинних абсцесів мозку. Клінічна картина складається з залишкових явищ перенесеного відкритого, найчастіше вогнепального поранення черепа, ознак наростаючого осередкової поразки і загальномозкових симптомів. Вона відображає реакцію організму на наявність інфікованого чужорідного тіла, підвищення внутрішньочерепного тиску, дисциркуляторні лікворних судинні порушення, вогнищеві ураження мозку та ін. Захворювання характеризується поступовим посиленням патологічних явищ через багато місяців і років після травми. В діагностиці травматичної гранульоми вирішальне значення має динаміка симптомів. Діагноз формується на підставі анамнезу, неврологічного огляду, ЕЕГ, оглядової рентгенографії черепа, К.Т. головного мозку та ін. Лікування травматичної гранульоми - хірургічне, як гнійно-запального вогнища в мозку. Направлено на радикальне видалення цього вогнища і створення максимально сприятливих умов для відновлення функції пошкодженого мозку. Якщо гранульома поєднується з абсцесом, то необхідно видалити і останній (бажано з капсулою). У разі неможливості видалити абсцес цілком, його слід розкрити і дренувати. Необхідно також усунути всі доступні металеві і кісткові осколки, грубі рубці.

ЧМТ різного типу і тяжкості ускладнюються епілепсію.

Травматична епілепсія - органічне захворювання мозку, в якому травма відіграє роль каузально патогенетичного фактора, а в клінічній симптоматиці є стійкий і постійний епілептичний синдром певної структури, що займає провідне положення (А. Л. Рохлін 1948 г.). Частота епілептичних припадків, терміни їх виникнення після травми варіюються в широких межах. Вони залежать в основному від загальних (нахил до епілепсії) або місцевих (анатомічні зміни, що призводять до формування епілептогенного вогнища) факторів.

Діагностика: ЕЕГ, стерео ЕЕГ, КТ головного мозку.

Показання до хірургічного лікування:

- Епілепсія, що не піддається консервативному лікуванню і позбавляє хворого працездатності;

- Наявний добре обмежений фокус ЕЕГ;

- щодо стабільний стан хворого.

В даний час застосовуються такі види хірургічних операцій:

1. Висічення мозкового рубця і субпіальное видалення ділянки кори мозку;

2. Передня лоботомія;

4. Стереотаксичні операції, широко застосовуються в даний час.

1. «Керівництво по нейротравматології», А. І. Арутюнов, 1978 г.


Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...