Скільки випадків сепсису реєструється в світі щорічно Zdravnicya.ru

Головна » Шкірні захворювання » Скільки випадків сепсису реєструється в світі щорічно
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Скільки випадків сепсису реєструється в світі щорічно

Інтенсивна терапія сепсису, Сепсис. Терапія сепсису, n1.doc

Сепсис. Терапія сепсису — файл n1.doc

Інтенсивна терапія сепсису

В даний час сепсис продовжує залишатися однією з найбільш важливих общебиологических проблем. Сформована ще на початку минулого століття уявлення про сепсисі в останні два десятиліття зазнало серйозні зміни На сьогоднішній день сепсис визначають як системну реакцію на інфекцію. А центрі уваги лікаря знаходиться не збудник, а викликана бактеріальним токсином надмірна запальна реакція організму. У зв’язку з цим принципово змінився і підхід до лікування сепсису. У Німеччині смертність від сепсису за рік становить понад 75 000 випадків (дорівнює такої від інфаркту міокарда). В цілому в Європі щорічно реєструється до 500 000 випадків сепсису – один на тисячу госпиталізованих. Приблизно такі ж ситуації в США. Летальність при сепсисі залишається дуже високою, досягаючи 50% випадків. Смертність у хворих грамнегативних сепсисом в два рази вище летальності хворих сепсисом, спричиненим грампозитивної флорою. Найбільш висока летальність, що досягає 80-90%, описується в групах пацієнтів з поліорганною недостатністю. Після проведення многоцентрового епідеміологічного проспективного когортного дослідження включив 14364 пацієнта в 28 ВРІТ Європи, Ізраїлю та Канади з’ясовано, що на пацієнтів з сепсисом припадає 17,4% від групи хворих пройшли етап інтенсивного лікування причому 63,2% з них стало ускладненням госпітальної інфекції. В результаті ретельних епідеміологічних досліджень, завершених у 2003 році в країнах Європи (EPISEPSIS) і Австралії (ANZICS), експерти прийшли до висновку, що частота сепсису в індустріально розвинених країнах складає 50-100 випадків на 100000 населення.

Доведено, що у групі мікробіологічно верифікованих інфекцій найвища летальність обумовлена грамнегативними бактеріями і грибами. Однак, мікробіологічне підтвердження можливо менш ніж у половині випадків сепсису, а встановлення спектру збудників і їх резистентності неможливо зовсім або розтягнуте в часі. Тому, лікувальна тактика інфекційних уражень, особливо на початку лікування, ґрунтується на клінічно виявляються синдромах.

Проблема полягає ще і в тому, що аж до сьогоднішнього дня відсутнє єдине визначення сепсису. Спільним є тільки наявність вогнища інфекції. Поняття септицемії, бактеріємії і сепсису нерідко використовують як взаємозамінні. Бактериемию часто плутають з септицемією, тобто виявлення збудників у гемокультуре одночасно з симптомами сепсису. В результаті подібного некритичного використання понять можлива недооцінка частоти виникнення сепсису, так як більш ніж у половині всіх випадків сепсису збудники в крові взагалі не виявляють.

Навіть мікробіологічний спектр сепсису вивчений недостатньо. Недостатньо ефективною також є терапія сепсису, що супроводжується летальністю більше 40 %. Висока летальність залежить, принаймні частково, від мікробіологічних тригерів, таких як ендотоксини грамнегативних бактерій, що викликають активацію каскаду цитокінів з пошкоджуючим функціональним дією. Збільшилася кількість випадків сепсису виникає в результаті активації «опортуністичного» мікрофлори. Стало очевидним, що проблема лікування сепсису не вирішується тільки з допомогою антибактеріальної терапії. Тому у зв’язку з таким уявленням про патогенез сепсису виникло питання: чи може нейтралізація токсинів та/або модуляція запальних реакцій, антицитокиновыми препаратами або з допомогою імуноглобулінів, по можливості знизити летальність при сепсисі.

що Сталося в останні роки істотна зміна трактування етіопатогенезу сепсису, панівне з початку ХХ століття до недавнього часу, торкнулося також і його терапію.

Класичне визначення сепсису було розроблено ще в початку хх століття. Тоді сепсис представляли як наявність в організмі вогнища інфекції, з якого в кров’яне русло потрапляють патогенні збудники. В результаті цього вторгнення і виникають прояви хвороби. Це класичне визначення сепсису, від якого окремі дослідники не відмовилися і сьогодні, виявилося мало корисним для ефективного клінічного застосування.

Намагаючись максимально мінімізувати існуючі протиріччя в розумінні патогенезу сепсису, позначити розрізняються за тяжкістю клінічного перебігу його форми, консенсусна конференція товариства критичної медицини і торакальних лікарів (США) запропонувала схему, представлену в табл. 1. Згідно з рішенням конференції визначення сепсису ґрунтується тільки на клінічних критеріях і не вимагає обов’язкового виявлення збудників в гемокультуре. Сепсис сприймається як системна реакції на інфекцію. Він виражається у вигляді тахікардії, тахіпное, зміни температури і лейкоцитозу або лейкоцитопении. Важкий сепсис (або септичний синдром) є тоді, коли сепсис обтяжується ознаками дисфункції органів, такими як лактат-ацидоз, олігурія, гіпоксемія або зміна свідомості. Септичний шок визначають як важкий сепсис, поєднується з рефрактерної до інфузійної терапії гіпотонією.

Нагадує бактеріальний сепсис картина може виникнути і без наявності первинної мікробної інфекції. В цих випадках виникає ідентична картина хвороби і її течії як внаслідок мікробної інфекції, так і в результаті первинно-неінфекційних причин, таких як травма ,опіки, панкреатит або інтоксикація. Якщо у визначенні мати на увазі неінфекційні причини, то цей синдром пропонується позначити як синдром системної запальної відповіді (SIRS) (див. таблицю 1). В якості сполучного ланки між мікробним сепсисом і немикробным SIRS, (systemic inflammatory response syndrome) імовірно може з’явитися феномен транслокації бактерій й ендотоксину з кишечника внаслідок ішемії кишечника в ході загального запального процесу. Кожне визначення сепсису тільки дуже обмежено відображає різноманіття клінічної реальності. Тому і пропоноване американськими лікарями визначення сепсису, тяжкого сепсису та септичного шоку не може повністю охопити широкий спектр всіх клінічних симптомів і змін лабораторних показників при сепсисі. Але все ж це важливий крок до спільного клінічному розумінню сепсису, що дає нам можливість рухатися далі в напрямку вирішення цієї важливої проблеми в практичному і теоретичному напрямках.

Короткий опис статті: сепсис протокол лікування Назва: Сепсис. Терапія сепсису; Файл: n1.doc; Дата: 03.02.2014 08:09; Розмір: 562kb.

Актуальність.

Актуальність. - раздел Образование, МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ практичних занять з курсу інфекційних хвороб для студентів Трансмісивні Інфекції – Захворювання, Основною Умовою Виникнення Яких Є Наявн.

Трансмісивні інфекції – захворювання, основною умовою виникнення яких є наявність комахи – переносника, за її відсутності людина – носій інфекції – небезпеки для оточуючих не становить.

Розрізняють 2 типи трансмісивних захворювань: ендемічні та епідемічні. Визначають належність до тієї чи іншої групи наступні фактори:

- зона розповсюдження основного джерела (резервуара) інфекції;

- зона розповсюдження переносника (кліщі, москіти, комарі, блохи, воші та ін)

Малярія — гостра трансмісивна інфекційна хвороба, якій властиві періодичні приступи гарячки, збільшення печінки та селезінки, анемія. Її спричиняють чотири види плазмодіїв: триденну малярію — Р. vivax, чотириденну — Р. malariae, особливий вид триденної — Р. ovale, тропічну — Р.falciparum. Збудник проходить складний життєвий цикл із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) — в організмі людини чи хребетних тварин та статевий (спорогонія) — в організмі комарів роду Anopheles.

Сьогодні малярія реєструється у понад 100 країнах. Найбільш поширена триденна малярія, однак 98% усіх летальних наслідків зумовлено тропічною малярією. Ареал овале-малярії невеликий, він займає частину Західної і Центральної Африки, зустрічається спорадично в країнах західної частини Тихого океану. Активні осередки малярії є в Узбекистані, Таджикистані, Азербайджані. Завдяки проведенню широкого комплексу протиепідемічних заходів на території України після 1951 року малярія практично не виявлялась. Однак ситуація з цією інфекцією у світі залишається напруженою і в останні роки погіршується. Частішають випадки завозу малярії в нашу країну. Введення поливного огородництва створює умови для збільшення чисельності комарів, у тому числі малярійних, а це сприяє виникненню місцевих випадків хвороби.

Під т.з. «синдромом тривалої гарячки невідомого ґенезу» (СТГНГ) може маскуватися широке коло як інфекційних, так і неінфекційних хвороб. Насамперед доцільно визначитися з самим терміном СТГНГ. На сьогодні вважається можливим його використовувати як попередній діагноз, якщо лихоманка триває не менш ніж 5-7 діб, проведені рутинні лабораторні та інструментальні дослідження не дозволили встановити діагноз. Визначено, що серед причин СТГНГ можуть бути інфекційні хвороби, туберкульоз, онкологічні та гематологічні захворювання, сепсис та системні захворювання сполучної тканини. Треба зауважити, що в патогенезі багатьох інфекційних хвороб можливий етап «сепсису» (черевний тиф, менінгококцемія, псевдотуберкульоз, єрсиніоз, висипний тиф). Сепсис же визначають як поліетіологічне захворювання, часто викликане умовно-патогенною флорою. Однак, у практичній діяльності, якщо у хворого реєструється СТГНГ, найчастіше проводиться цілеспрямована діагностика на виявлення саме інфекційних хвороб.

Щодо інфекційного ґенезу тривалих лихоманок перші серйозні дослідження були зроблені на острові Мальта англійськими лікарями. У 1886 р. Д. Бруц із селезінки солдата, загиблого від мальтійської лихоманки, виділив мікроорганізм, який отримав в чистій культурі. Цей мікроорганізм був названий «мальтійським мікрококом». З цього часу почалося системне вивчення бруцельозу. Захворювання на бруцельоз реєструється у всьому світі, особливо в регіонах з розвиненим тваринництвом. Висока чутливість до бруцельозу майже всіх сільськогосподарських тварин та легкість інфікування утруднюють контроль за цією інфекцією, а поліморфізм клінічних проявів утруднює діагностику.

До теперішнього часу не вирішена проблема лікування бруцельозу, оскільки збудник є внутріклітинним паразитом, що знижує ефективність антибактеріальної терапії. Бруцельоз не тільки позбавляє людину працездатності на тривалий час, але й приводить до інвалідизації.

Не менш важливе місце в інфектології займає проблема сепсису, що пов'язано зі значною частотою захворювання, високою летальністю і значними економічними збитками. Термін «сепсис» - інтернозологічне поняття, що визначає динамічний стан, пов'язаний з генералізацією інфекційного процесу. Летальність при сепсисі досягає 40-70%. Все це обумовлює необхідність активного вивчення станів, що перебігають із синдромом тривалої лихоманки неясного генезу.

1. Етіологічні чинники, які викликають малярію, розповсюдженість малярійних плазмодіїв в різних регіонах світу.

2. Епідеміологія малярії.

3. Патогенез малярії.

4. Клінічні прояви малярії за типового перебігу з урахуванням збудника, який викликав захворювання.

5. Особливості клінічного перебігу в залежності від збудника, який викликав захворювання.

6. Патогенез, термін виникнення і клінічні прояви ускладнень малярії.

7. Лабораторна діагностику малярії.

8. Принципи лікування малярії.

9. Правила виписки хворих на малярію.

10.Принципи особистої профілактики малярії.

11.Прогноз малярії в залежності від збудника, який викликав захворювання.

12.Джерело інфекції при малярії та шляхи передачі малярії.

13.Фактори патогенності малярійних плазмодіїв.

15.Стадії розвитку малярійного плазмодію у тканинній фазі та еритроцитарній фазі.

16.Стадії циклічного клінічного перебігу малярії.

17.Опорні симптоми малярії у розпалі хвороби.

18.Клінічні прояви порушень з боку нервової системи при малярії.

19.Вид температурної кривої при малярії.

21.Основні причини летальності при малярії

22.Специфічні ускладнення малярії.

23.Поняття про ранні та пізні рецидиви при малярії.

24.Гемограма хворого на малярію у розпалі хвороби.

25.План обстеження хворого при підозрі на малярію.

26.Методи специфічної діагностики малярії.

27.Етіотропна терапія малярії. Дози, шлях введення, тривалість призначення.

28.Правила виписки із стаціонару хворого на малярію.

29.Препарати для лікування малярії.

30.Невідкладна допомога при малярійній комі.

31.Клініка гемоглобінурійної лихоманки, можливі причини її виникнення.

32. Визначення поняття “синдром тривалої гарячки нез´ясованого генезу”.

33. Фактори патогенності бруцел.

34. Стадії патогенезу бруцельозу.

35. Клінічна класифікація бруцельозу.

36. Клінічна характеристика гострого бруцельозу.

37. Клінічна характеристика хронічного бруцельозу.

38. Клінічна характеристика резидуального бруцельозу.

39. Характеристика лихоманки при бруцельозі.

40. Наслідки бруцельозу.

41. Методи специфічної діагностики бруцельозу, їх інтерпретація.

42. Етіотропна терапія бруцельозу.

43. Принципи патогенетичної терапії.

44. Правила виписки хворих із стаціонару.

45. Диспансерне спостереження за реконвалесцентами бруцельозу.

46. Профілактика бруцельозу.

47. Патофізіологічне визначення поняття «сепсис».

48. Етіологічна структура сепсису.

49. Шляхи передачі і вхідні ворота при сепсисі.

50. Характеристика чинників патогенності при грам - позитивному і грам-негативному сепсисі.

51. Стадії патогенезу сепсису.

52. Клінічна класифікація сепсису.

53. Клініко-лабораторні ознаки, що характеризують поняття «сепсис».

54. Ускладнення, які розвиваються при сепсисі.

55. План обстеження хворого на сепсис.

56. Гемограма у хворого на сепсис.

57. Методи діагностики сепсису та інтерпритація отриманих результатів.

58. Принципи лікування хворого на сепсис.

59. Клінічна характеристика невідкладних станів при сепсисі.

60. Профілактика сепсису.

61. Характеристика основних клінічних синдромів сепсису, які визначають поліорганні ураження.

62. Характеристика джерела, шляхів передачі при бруцельозі.

63. Кров'яна шизогонія та її особливості при різних формах малярії.

64. Методика приготування мазка і товстої краплі для діагностики малярії, особливості приготування товстої краплі.

65. Правила мікроскопії при паразитологічних дослідженнях.

66. Диференціальна діагностика малярійних паразитів людини в мазку крові.

67. Практичне значення виявлених у периферичній крові дрібних, нерідко численних, кілець в еритроцитах і гаметоцитів півмісяцевої форми.

68. Вказати період хвороби при наявності тільки трофозоїтів на стадії “кільц

69. Чотири ступені паразитемії і їх діагностичне і прогностичне значення.

70. Значення серодіагностики в розпізнаванні затяжних форм малярії з переважно вісцеральними проявами.

71. Фактори, що впливають на перебіг спорогонії.

72. Особливості спорогонії плазмодіїв різних видів, шизогонія при тропічній малярії.

73. Стадії малярійного пароксизму.

74. Малярійна кома.

75. Алгідна форма тропічної малярії.

76. Особливості імунітету при малярії.

77. Диференціальний діагноз малярії із сепсисом, бруцельозом, черевним і поворотним тифами, спірохетозом, кліщовим рикетсіозом, гарячкою папатачі і гарячкою денге, лептоспірозом, вісцеральним лейшманіозом, менінгококовою інфекціє

78. Схема застосування гематошизотропних, гістошизотропних, гамонтоцидних і гамонтостатичних хіміотерапевтичних препаратів.

79. Невідкладна терапія малярійної коми.

80. Препарати і схеми лікування хлорохінрезистентної малярії.

1. Скласти схему перебігу триденної, чотириденної і тропічної малярії.

2. Назвати препарати, описати механізм їх дії і скласти схему лікування основних клінічних форм малярії.

3. Опрацювати таблицю диференціальної діагностики малярії з бруцельозом, поворотним тифом, сепсисом.

4. Практично засвоїти методику забору крові, приготування препаратів і мікроскопію товстої краплі і мазка.

5. Описати при мікроскопії характерні ознаки основних видів збудника.

6. Скласти пам'ятку для осіб, які від’їзжають в ендемічні з малярії райони.

7. Особливості малярії, викликаної різними плазмодіями.

Сепсис у дітей

Сепсис у дітей залишається складною медичною проблемою, продовжуючи бути однією з головних причин смертності, незважаючи на сучасне розуміння його патогенезу і принципів лікування. За клінікоепідеміологіческіх даними, в США щорічно реєструється до 700000 випадків сепсису у дітей, з яких у 200000 розвивається септичний шок. Частота сепсису у новонароджених складає 1-5 випадків на 1000 з летальністю 30-50%.

Класифікація та критерії діагностики сепсису

Синдром системної запальної відповіді на вплив сильних подразників (інфекція, травма), що виявляється такими ознаками:

Відео: Сепсис

- Температурою тіла вище 38 або нижче 36 ° С;

- Частотою серцевих скорочень вище 90 в хвилину;

- Частотою дихання більше 20 в хвилину або РаС02 нижче 32 мм рт.ст .;

- Кількістю лейкоцитів більше 12 000 / мм 3, менше 400 / мм 3 або більше 10% юних форм.

Сепсис це системна запальна відповідь на достовірно підтверджену інфекцію. Клінічно проявляється двома ознаками або більше, характерними для ССВО.

Важкий сепсис - сепсис з дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією.

Септичний шок це сепсис з тканинної та органної гіпоперфузією, гіпотонією, не усуває інфузійної терапією.

Причини сепсису у дітей

Сепсис у дітей і септичний шок можуть бути викликані будь-яким мікроорганізмом, включаючи віруси, бактерії, гриби. Однак провідною причиною служить грамотрицательная бактериемия. 50% випадків якої супроводжуються шоком. В останні роки знову спостерігається зростання грамположительной інфекції, яка обумовлює більше половини всіх випадків сепсису. При грамположительной бактериемии шок зустрічається в 25% випадків. Особливу проблему становлять метицилінрезистентний Staphylococcus aureus (MRSA) і ванкоміцінрезістентний Enterococcus faecalis (VRE). Зростає роль грибкового сепсису.

Частими причинами сепсису у дітей є локальні осередки: пієлонефрит, пневмонія, перитоніт, менінгіт, остеомієліт, флегмона, абсцес. Локалізація інфекції може допомогти у визначенні ймовірного збудника.

Патогенез сепсису у дітей

грампозитивний сепсис у дітей ініціюється наступними факторами: пептідогліканов, ліпотейхоевая кислотами, ферментами, які виділяються бактеріями (фактори агресії та інвазії):

- Пептидогликан становить до 40% клітинної маси бактеріальної клітини і вивільняється при її загибелі, вступаючи в кровотік. Володіє вираженими прозапальних властивостями і стимулює продукцію фактора некрозу пухлини (ФНП), інтерлейкіну-1 інтерлейкіну-6, синтез N0, бере участь в активації комплементу;

- Ліпотейховая кислота (ЛТК) пов`язана з пептідогліканов і входить також до складу стінки бактерій і має виражену прозапальних дією;

- Ферменти бактерій (фосфоліпаза, ліпаза, нуклеаза) здатні руйнувати клітинні мембрани, є факторами діссемінірованія бактерій. Продукують пірогенний екзотоксин.

грамнегативний сепсис у дітей запускається в результаті масивної продукції ендотоксину - липополисахарида (ЛПС). Будучи складовою частиною стінки мембрани бактерій, вони стають активними після їх загибелі:

Відео: Сепсис і його лікування

- Ендотоксини пошкоджують ендотелій судин, який зазнає вакуолізацію і лізис, десквамацію клітин. Руйнування ендо- гелію судин сприяє активації прокоагулянтного ланки системи гемостазу за рахунок продукції тканинноготромбопластину;

- Ендотоксини викликають зміни в лейкоцитах (лейкопенія, лейкоцитоз). Сповільнюється хемотаксис лейкоцитів, підвищується їх прокоагулянтна активність, створюючи небезпеку синдрому ДВС;

- Ендотоксини сприяють тромбоцитопенії, з чим пов`язується їх біологічний ефект на систему гемостазу;

- Ендотоксини мають здатність збільшувати судинну проникність. Стимулює вироблення катехоламінів і глюкокортикоїдів.

В основі сепсису у дітей лежить синдром системної запальної відповіді, який розвивається за участю лейкоцитарних медіаторів, що викликають пошкодження органів. Масивна активація макрофагів, нейтрофілів, Т-клітин вепри кардіогенному шоці. Гіповолемія часто зберігається навіть при масивних периферичних набряках.

Діагностика сепсису у дітей

Лабораторна діагностика . Хворим на сепсис проводиться максимально повне лабораторне обстеження: загальні аналізи крові та сечі-концентрація електролітов- визначення рівнів альбуміну, креатиніну, сечовини, білірубіну, амінотрансфераз- коагулограмма.

- Кількість тромбоцитів може збільшуватися на початку будь-якого стресу, в тому числі при гострій інфекції. При прогресуванні інфекції, розвитку ДВС число тромбоцитів падає. Тромбоцитопенія - маркер прогресування інфекції і розвитку несприятливих подій, таких, як респіраторний дистрес і септичний шик. Часто цей показник виявляється більш чутливим, ніж лейкоцитоз і зміни лейкоцитарної формули.

- Лактат сироватки. Нормальний рівень лактату 15 ммоль / л.

Відео: Тяньши проти стафілококу сепсису пневмонії у дітей

- Sv02 - сатурація змішаної венозної крові Досліджується сатурація крові в легеневій артерії, допустимо визначення SvO2 підключичної вени. Це показник, що відображає серцевий викид, доставку кисню до тканин і утилізацію. Нормальний рівень SvO2 = 75%.

- Для оцінки коагуляції досліджують протромбіновий індекс і активований частковий тромбопластиновий час. Критерієм порушеною коагуляції служить перевищення показників активованого парціального тромбопластинового часу (АПТВ) gt; 60 з або міжнародного нормалізованого відношення (МНО) в gt; 1,5 рази. Для діагностики ДВС необхідно визначення продуктів деградації фібриногену.

- Лабораторна діагностика сепсису у дітей. Посів крові проводиться всім хворим до початку антибактеріальної терапії. Слід брати 2 зразка крові з різних периферичних вен і один зразок з центрального судинного катетера, якщо він встановлений більше 48 год тому. Якщо зростання організмів в зразку з судинного катетера, почнеться значно раніше, ніж в зразку, взятому з периферичної (більше ніж на 2 год), то це може свідчити, що джерелом інфекції служить судинний катетер. Взяття аналізу крові на висоті температури не підвищує чутливіші методу.

- Повинні бути виконані аналіз сечі і посіви сечі на стерильність. Сечова інфекція - частий джерело сепсису. Бактериурия служить непрямою ознакою відсутності бактеріємії.

Маркери ранньої діагностики сепсису у дітей

Рівні С-реактивного білка і особливо прокальцитоніну наростають в перші години сепсису. Зміна їх концентрації чітко корелюється з тяжкістю бактеріальної інфекції і не змінюється при вірусних і аутоімунних захворюваннях, травмах, і тому дозволяють диференціювати ССВО бактеріального походження від інших причин.

Забарвлення по Граму ранового, аспірату з дихальних шляхів, сечі та інших середовищ - єдине дослідження, що дозволяє негайно підбити присутність бактеріальної інфекції і почати спрямовану антибактеріальну терапію.

Оцінка додаткових свідчень при сепсисі

- Центральний венозний тиск (ЦВД). Оптимальними є величини 3-4 мм рт.ст., крайні значення - від 2 до 15 см вод.ст. (Від 1 до 11 мм рт.ст.). ЦВД менше 2 см свідчить про гіпозадіі і вимагає масивної інфузійної терапії. ЦВД більш 13см від.ст. вказує на ризик розвитку набряку легких, в цей час необхідно зменшити темп інфузії і використовувати препарати інотропної дії.

- Артеріальний тиск. Необхідно окремо оцінити пульсовий тиск і середнє серіальне тиск. Пульсовий тиск - різниця між систолічним і діастолічним, відображає величину ударного обсягу серця. Для диференціальної діагностики гіповолемічного і кардіогенного шоку може бути використана здатність навантаження проба. Позитивний вплив на систолічний довжині болюсноговведення 10 мл / кг плазмозамешающіх растров свідчить про гіповолемії. Середнє артеріалькозденіе вираховується за формулою АДсреднее = Діастолічний - 1/3 пульсового. Можливість при кардіогенному шоці. Гіповолемія часто зберігається навіть при масивних периферичних набряках.

Перфузійні тиск, яке розраховується як різниця між АТ середнє і ЦВД в мм рт.ст.

- Погодинний діурез - найпростіший і достовірний спосіб оцінки перфузії нирок. Мінімальні показники для дітей з массой30 кг - 0,5 мл / кг в 1 ч. Діурез більше 3 мл / кг в 1 ч може свідчити про гипергидратации.

- Час заповнення капілярів - чутливий показник тканинної перфузії. Після сильного тиску на м`які тканини або нігтьове ложе протягом 5 с визначають час зникнення блідої плями. капілярний заповнення gt; 3 з є патологічним.

Лікування сепсису у дітей

Рання цілеспрямована терапія . У перші 6 годин після початку лікування необхідно отримати наступні клініко-лабораторні показники:

- Час заповнення капілярів менше 2 с;

- Діурез більше 1 мл / кг в 1 год;

- Підвищення рівня свідомості;

- ЦВД = 8-10 мм рт.ст .;

- Зниження рівня лактату і підвищення надлишку підстав капілярної крові (ВЕ).

Пріоритетні методи лікування сепсису у дітей :

  • - Антибіотикотерапія;
  • - Інфузійна терапія, інотропна підтримка, судинна підтримка;
  • - Респіраторна терапія;
  • - Нутритивная підтримка.

Відео: Колишня дружина Дмитра Хворостовського померла від сепсису

Додаткові методи лікування :

  • - Замісна імунотерапія;
  • - Корекція гемокоагуляціонних розладів;
  • - Пролонгована гемофільтрація.

Основні напрямки лікування сепсису у дітей

- Антибактеріальна терапія. При підозрі на сепсис, тим більше при встановленні діагнозу важкий сепсис, необхідно відразу взяти бактеріологічний аналіз і почати терапію антибіотиками. Вкрай важливі три моменти: час, пуп ь введення і доза. Антибіотик повинен бути введений не пізніше ніж через 60 міну від надходження хворого, обов`язково внутрішньовенно і в максимальній віковій дозі! Спочатку призначається емпірична терапія з вибором антибіотиків в залежності від передбачуваного збудника. Стартовий режим у важких пацієнтів повинен покривати спектр найбільш вірогідних збудників. При сепсисі з поліорганної недостатністю рекомендується деескалаційна терапія.

Варіанти деескалаціонной терапії:

- Захищені пеніциліни широкого спектра (тикарциллин /

клавуланат) + аміноглікозиди (нетилмицин);

- Цефалоспорини ІІІ-ІУ покоління + аміноглікозиди.

Сепсис без поліорганної недостатності

З невстановлених первинним осередком

Цефотаксим (цсфтріаксон) ± аміноглікозид

Тикарцилін / клавуланат + аміноглікозид

Цефтазидим ± амикацин Цефепим ± амикацин Ципрофлоксацин ± амикацин

Цефтазидим + амікацин ± ванкоміцин

Цефепім ± амикацин ± ванкоміцин

Іміпепем ± ванкоміцин Меріпенем + ванкоміцин

З встановленим первинним осередком

Цефалоспорин і лінкоміцин (або метронідазол) тикарцилін / клавуанат + аміноглікозид

Цефепім + метронідазол ± аміноглікозид Цефоперазон / сульбактам Ципрофлоксацин + метронідазол

Рифампіцин + ципрофлоксацин фузідовая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

Цефтобіпрол медокаріл (Зефтера)

- Необхідні активний пошук і хірургічна санація гнійного вогнища в перші 6 год лікування. Слід обмежити час перебування у пацієнтів сечових і особливо венозних катетерів, а при інфікуванні їх - негайне видалення. При сепсисі з невстановленим джерелом інфекції в якості першочергового заходу необхідно обговорити питання про видалення або заміні судинних катетерів.

- імуноглобулін для внутрішньовенного введення - збагачений препарат (пентаглобин) знижує летальність при сепсисі у дорослих на 34%, а у дітей на 50%. Доза для дітей старше 1 року і дорослих 5 мл / кг на добу у вигляді безперервної 72-годинної інфузії.

- Нутритивная підтримка при сепсисі достовірно знижує число інфекційних ускладнень, тривалість поліорганної недостатності, скорочує терміни перебування хворих у відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Голодування порушує загоєння ран, викликає підвищену проникність слизової оболонки шлунково-кишкового тракту з розвитком транслокации бактерій, призводить до зниження м`язової сили і пов`язаної з цим неможливістю зняття хворого з штучної вентиляції. Перевага віддається ентеральне годування над парентеральним. Вельми перспективним напрямком є так зване иммуномодулирующее харчування хворих сепсисом.

- Еритроцитарна маса. Для забезпечення кіслородотранспортной функції крові у хворого сепсисом оптимальний рівень гемоглобіну має становити 90-100 г / л, в останні роки з`явилися окремі рекомендації, де ця цифра зменшена до 70-80 г / л.

Показання для застосування плазми при сепсисі:

- Коагулопатія за результатами лабораторних тестів в поєднанні з кровотечею;

- Коагулопатія за результатами лабораторних тестів без кровотечі. Тільки перед проведенням інвазивних процедур;

- Коагулопатії, зумовлені дефіцитом фізіологічних антикоагулянтів.

- Плазма не повинна використовуватися з метою парентерального харчування. Не рекомендується з метою відновлення ОЦК. При гіпопротеїнемії менше 50 г / л, гипоальбуминемии може бути призначена тільки за відсутності альбуміну.

- Тромбоцити, показання для застосування: рівень менше 50 - перед проведенням операцій або інвазивних процедур.

- Гепарини, переважно низькомолекулярні, використовуються для профілактики тромбозу глибоких вен. Застосування їх для лікування сепсису у дітей і ДВС показує суперечливі результати: досить скромні позитивні ефекти і достовірне збільшення кількості кровотеч.

- Седативна терапія при сепсисі, знеболювання і застосування міорелаксантів. При інтубації або установці центрального венозного катетера можуть знадобитися аналгезия і седація. Кетамін - препарат вибору в цьому випадку. Разова доза 2-3 мг / кг внутрішньовенно, безперервна інфузія 0.5-1 мг / кг в 1 ч. Для зменшення бронхореі одночасно з кетаміном необхідно ввести атропін 0,01-0.02 мг / кг. Додатково при порушенні, судомах призначають бензодіазепіни (діазепам 0,2-0,4 мг / кг або імідазолу 0,05-0,15 мг / кг). Слід, якщо можливо, уникати застосування міорелаксантів у пацієнтів з сепсисом через ризик пролонгації нейром`язової блокади після їх скасування.

- Контроль глікемії при сепсисі. В період шоку лікування проводиться, як правило, сольовими і колоїдними розчинами. Якщо є гіпоглікемія, вона повинна бути швидко діагностовано і куповані. Після виведення з шоку починають годування дитини або призначають розчини глюкози внутрішньовенно зі швидкістю 8 мг / кг в 1 хв новонародженим, 5 мг / кг в 1 хв дітям і 2 мг / кг в 1 хв підліткам. Рівень глюкози в крові слід підтримувати на рівні 4,4-8,3 ммоль / л. при гіперглікемії gt; 8,3 ммоль / л зменшується швидкість введення глюкози або призначається інсулін. Контроль глікемії кожні 1-2 год на початку лікування, при стабільному стані кожні 4-6 год.

- Профілактика стресових виразок. Призначити в / в один з препаратів: ранітидин - від 3 до 6 мг / кг на добу, фамотидин - 1-2 мг / кг на добу, максимальна доза 4 мг / сут. Омапрезол (лосек) 1 мг / кг на добу.

- Натрію гідрокарбонат (бікарбонат натрію) призначається при метаболічному ацидозі з рівнем pH 25 балів, поліорганна недостатність, септичний шок). Протипоказаний при триваючому внутрішньому кровотеченіі- травмі з ризиком кровотеченія- перенесених в останні 2-3 місяці геморагічному інсульті або операції на головному мозге- наявності епідурального катетера.

- Методи екстракорпоральної детоксикації при сепсисі у дітей - замісна ниркова терапія використовується переважно при гострій нирковій недостатності.


Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...